許多癌癥發生在感染和炎癥部位。細胞衰老是一種永久性的細胞周期停滯狀態，為腫瘤的發生提供了障礙，伴隨著促炎細胞因子的升高，如IL1、IL6、IL8和TNFα。IL-1細胞因子家族由11個成員組成，在調節炎癥中發揮重要作用。成員包括IL-1α、IL-1β、IL-1ra、IL-18、IL-33、IL-36Ra、IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-37和IL-38。雖然這些細胞因子大多具有全長分子的生物活性，但IL-1β和IL-18的激活和分泌需要炎癥體/半胱天冬酶-1依賴性處理。其他IL-1家族細胞因子不需要半胱氨酸蛋白酶-1切割來激活，但可能會經歷某種形式的蛋白酶處理，因為許多這些細胞因子的更有效形式可以通過修剪其N末端的氨基酸來產生。IL-1家族細胞因子通過與初級受體亞單位結合來激活細胞內信號通路，例如IL-1 RI/IL-1 R1、IL-18 Rα/IL-1 R5、IL-1 Rrp2/IL-1 R6或ST2/IL-1 R4，然后其招募輔助受體以形成活性受體復合物。由IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-33、IL-36α、IL-36β或IL-36γ觸發的信號級聯激活MAPK和NF-κB，導致促炎細胞因子、趨化因子和炎癥反應的次級介質的表達。此外，其中一些細胞因子已被證明可調節輔助性T細胞的分化和功能。IL-1家族的其他成員通過作為IL-1或IL-36信號的拮抗劑來抑制炎癥。IL-1ra通過與IL-1 RI結合并抑制其與IL-1α和IL-1β相互作用的能力來負性調節IL-1信號。類似地，IL-36Ra與IL-1 Rrp2結合并抑制IL-36信號傳導。IL-37/IL-1F7和IL-1F10/IL-38也被認為具有抗炎作用。