JVirol：中科院科學家揭示致瘤皰疹病毒形態學發生機制

　　2015年2月25日，中科院生物物理所鄧紅雨課題組在國際權威期刊J Virol在線發表了名為“Tegument protein ORF33 of a gammaherpesvirus is associated with intranuclear capsids at an early stage of tegumentation process”的研究論文，報道了間質蛋白ORF33在細胞核內就可以結合到病毒顆粒上的生物學現象。

　　人γ皰疹病毒因能夠引發惡性腫瘤而被稱為致瘤皰疹病毒。眾所周知，病毒裂解期復制對其致病性至關重要。而病毒顆粒形態發生和釋放是病毒裂解期復制的一個必要步驟。皰疹病毒具由內向外依次為病毒基因組、衣殼、間質蛋白層和囊膜的四層結構，其中間質是皰疹病毒的獨特結構，包含多種間質蛋白。皰疹病毒的形態發生是從細胞核內開始進行的，經過初級囊膜化，突破內核膜，進入核周質，然后經過去囊膜化，突破外核膜，進入細胞質，在細胞質中獲得大部分病毒結構蛋白，并借助細胞內的小泡系統運輸到細胞膜，最終以成熟病毒顆粒的形式釋放到細胞外。間質蛋白作為連接核衣殼和囊膜的結構成分，在皰疹病毒的包裝釋放過程中起關鍵作用。然而到目前為止，關于間質蛋白能否在病毒顆粒出核膜之前就可以結合到病毒顆粒上并發揮生物學功能，還尚未明了。ORF33是皰疹病毒家族中保守的一種間質蛋白。鄧紅雨課題組的前期研究發現，ORF33對病毒形態發生是必需的，并且在病毒顆粒核釋放和間質化過程中起雙重作用（Guo et al., J Virol, 2009)。為了進一步揭示ORF33參與病毒形態發生的分子機理，研究人員綜合利用生物化學和生物成像等多種技術手段，發現ORF33最早在細胞核內就可以結合到病毒顆粒上,有力證明了間質化最早在病毒出核膜前就可以發生。