患者女性，44 歲。主因左側肢體麻木、無力約3年，加重2周，于2018年9月14日入院。患者約3 年前無明顯誘因出現左側肢體麻木、無力，遂于2015年11月24日至我院就診，門診MRI及MRA檢查提示右側半卵圓中心軟化灶，右側大腦中動脈主干局限性重度狹窄；臨床診斷為缺血性卒中，右側大腦中動脈重度狹窄。常規服用阿司匹林100 mg/d聯合氯吡格雷75 mg/d雙聯抗血小板治療21天后改為阿司匹林100 mg/d口服，同時長期服用阿托伐他汀20 mg/d調脂和穩定斑塊，癥狀逐漸緩解。2周前無明顯誘因再次出現左側肢體麻木、無力且癥狀進行性加重。
為求進一步診斷與治療，再次至我院復查，以“缺血性卒中，右側大腦中動脈重度狹窄”收入院。患者自發病以來，精神一般，睡眠、飲食尚可，大小便無異常，體重無明顯變化。既往高血壓病史3 年，長期服用纈沙坦80 mg/d，血壓控制一般。個人史、家族史無特殊。首次入院診斷與治療經過體格檢查：神志清楚，語言欠清晰，精神一般，高級智能活動正常；雙側瞳孔等大、等圓，直徑約3 mm，對光反射靈敏，眼球各向活動尚可；右側鼻唇溝正常，伸舌居中；左側肢體肌力4級、右側5級，肌張力均正常；雙側肢體感覺基本對稱。
實驗室檢查各項指標無明顯異常。頭部MRI未見明顯異常；CTA顯示右側大腦中動脈M1段遠端局限性重度狹窄（圖1a）；DSA可見右側大腦中動脈M1段重度狹窄，狹窄率達80%（圖1b）、長度約10 mm，狹窄近端及遠端管腔直徑約2.50 mm，改良腦梗死溶栓血流分級（mTICI）2b級。根據患者臨床癥狀與體征、輔助檢查結果，臨床診斷為右側大腦中動脈重度狹窄、缺血性卒中、高血壓（1級）。
入院后即予以阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d 和阿托伐他汀20 mg/d 等藥物口服。于2018年9月21日在全身麻醉下行右側大腦中動脈支架成形術，在DSA監視下將6F Envoy導管（美國Cordis 公司）置于右側頸內動脈C2 段，0.014 in ×200 cm的Synchro微導絲（美國Stryker公司）緩慢通過右側大腦中動脈狹窄段并穩定在M2 ~ M3 段；MINI TREK球囊（2 mm × 12 mm，美國Abbott公司）精確定位后以810.60 kPa的壓力擴張，DSA顯示狹窄段血流灌注明顯改善、殘留狹窄率約30%（圖1c）后即行NOVA球囊擴張支架（2.25 mm×2.00 mm，美國Sanofi公司）定位并810.60 kPa的壓力持續擴張球囊3秒，以支架完全張開為釋放成功。術中DSA發現支架植入部位對比劑外滲（圖1d），以低壓力充盈球囊阻塞血流并以球囊封閉血管（圖1e），魚精蛋白15 mg中和肝素等，30分鐘后再次行DSA可見無對比劑外滲、支架貼壁良好、殘留狹窄率< 10%（圖1f），并且狹窄遠端血流灌注明顯改善，mTICI分級為3級。
術后即刻腰椎穿刺腦脊液檢查可見血性腦脊液流出，壓力約為150 mm H2O（1 mm H2O = 9.81 ×10? 3 kPa，80 ~ 180 mm H2O），予尼莫地平5 ml/h預防血管痙攣、復方甘露醇250 ml/次（3 次/d）脫水降低顱內壓。手術次日復查頭部CT，顯示多發腦溝、腦池內高密度影，提示蛛網膜下腔出血；通過腰椎穿刺連續釋放血性腦脊液，至術后第5天（2018年9月25日）CT顯示顱內出血基本吸收方停止治療。患者共住院12天，出院時左側肢體麻木、無力癥狀改善，且無其他自覺癥狀與體征。
再次入院診斷與治療經過患者出院后2 個月（2018年11月14日）再次入院復查，頭部DSA顯示右側大腦中動脈支架成形術后改變，血管腔外可見一囊袋樣膨出，大小約7.40 mm×3.60 mm，內可見對比劑滯留，排空延遲（圖2a），考慮假性動脈瘤形成，大腦中動脈血流及其遠端血流灌注尚可。為防止假性動脈瘤破裂，2018年11月19日在全身麻醉下行顱內動脈瘤栓塞術。
患者仰臥位，選用6F EnvoyDA導引導管（德國Medos公司）推送至右側頸內動脈C2段，再次經DSA確認假性動脈瘤形態及位置；然后選取合適工作角度，Echelon-10 微導管（美國Stryker 公司）塑形后配合Transend 微導絲（美國Stryker公司）推送至動脈瘤內，將微導絲通過狹窄段血管至右側大腦中動脈，交換置入Headway21微導管（美國Terumo公司）至右側大腦中動脈遠端，經Echelon-10微導管依次采用4 mm × 80 mm、2 mm ×60 mm和2 mm × 60 mm彈簧圈填塞動脈瘤腔，并經Headway21微導管植入3.50 mm × 15.00 mm LVIS自膨式密網支架（美國Terumo公司）至載瘤動脈段釋放輔助栓塞；DSA顯示動脈瘤填塞滿意（圖2b），釋放支架、撤除微導管。患者住院9天，術后常規服用阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，治療21天后改為阿司匹林100 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d長期口服。術后6 個月復查，頭部CT未見顱內梗死灶，恢復良好（圖2c）。
討論
顱內動脈粥樣硬化性狹窄既是缺血性腦血管病的主要原因（30% ~ 40%），又是導致病死的預測因子，我國高達51%的缺血性腦血管病均為顱內動脈狹窄所致。隨著血管狹窄程度的增加，腦卒中復發率也隨之升高，狹窄率≥70%的患者1年內缺血性腦血管病復發率>20%。
近年公布的臨床試驗結果提示，通過嚴格篩選手術適應證，采用血管內治療腦卒中的30天復發率僅為4.3%，明顯低于支架成形術和強化藥物治療預防顱內動脈狹窄患者腦卒中復發研究（SAMMPRISE）和Vitesse支架治療缺血性卒中研究（VISSIT）。對于存在低灌注的顱內動脈重度狹窄患者，于缺血性卒中發病14天后行血管內支架成形術可以顯著降低腦卒中復發率。
本文病例治療前存在偏側肢體無力癥狀，并經DSA證實患側血流灌注下降且長期藥物治療無效，故施以右側大腦中動脈支架成形術，術后臨床癥狀明顯改善，提示手術治療有效。球囊擴張或支架釋放過程導致的血管破裂是支架成形術的嚴重并發癥，如果不能及時止血即可導致嚴重后果。本文病例術中于支架釋放后出現的大腦中動脈破裂，主要與顱內動脈解剖結構、所選擇的球囊擴張支架直徑過大或狹窄血管的病變性質有關。
顱內動脈管壁較其他臟器動脈管壁薄，而且血管中膜平滑肌和外膜彈力纖維相對較少，當血管發生病變時其血管壁失去彈性、脆性增加，本文患者右側大腦中動脈管腔直徑約為2.50 mm，選擇的球囊擴張支架規格為2.25 mm，在支架釋放過程中，由于過度牽拉而引起血管壁撕裂出血。另外，本文患者為中年女性，顱內血管狹窄的原因不十分明確，可能為非動脈粥樣硬化性改變導致的管壁脆性增加、出血，采用球囊局部壓迫止血并獲得成功，從而防止了災難性后果的發生。但患者術后2 個月復查時，DSA發現右側大腦中動脈破裂出血處形成假性動脈瘤，此為顱內動脈瘤的特殊類型，因不具有彈性纖維或平滑肌細胞等完整的血管壁結構，發生破裂出血的風險極高。
血管內致密栓塞是治療顱內假性動脈瘤的主要方法之一，通過隔絕假性動脈瘤與正常血管腔之間的通道而使動脈瘤逐漸萎縮，同時保持載瘤血管通暢。采用彈簧圈致密填塞瘤腔，同時結合支架重建血管壁可最大限度地減少復發、提高治愈率。
本文患者假性動脈瘤的形成考慮與手術創傷有關，二次手術中，我們采用LVIS自膨式密網支架輔助進行動脈瘤致密填塞，有效實現了損傷血管的管腔內重建且未影響其他穿支血管的血流，取得了較好的治療效果。支架成形術是治療癥狀性顱內動脈粥樣硬化性重度狹窄的重要方法之一，術中引起的血管破裂可通過球囊封閉進行補救，而手術創傷導致的假性動脈瘤以彈簧圈致密填塞治療為宜。