一些特定耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 (MRSA) 菌株獲取耐藥基因非常嫻熟，科學家最近的研究發現了其中的原因:比如獲取耐受萬古霉素的基因（萬古霉素是對抗醫院獲得性感染的最后一道防線）。他們的發現于 5 月 22 日發表于美國微生物學會的網上開放性雜志 mBio?。
在美國，MRSA 菌株是造成醫院獲得性感染的首要原因，而克隆群 5(CC5) 菌株是造成這些感染的罪魁禍首。自 2002 年起，美國已經出現 12 例耐萬古霉素金黃色葡萄球菌 (VRSA) 感染，并且全部是 CC5 菌株。來自哈佛、波士頓眼耳科醫院和劍橋 Broad 研究所，以及其它機構的研究者寫道，萬古霉素是治療這些感染的最后一種關鍵抗菌藥。
MRSA 的 CC5 菌株在 12 中不同的條件下獲得了對萬古霉素的耐藥性，盡管沒有廣泛傳播，但 MRSA 最終將會擊敗我們最后一道防線的風險是非常可怕的。在研究中，研究者對所有可用的耐萬古霉素 MRSA 菌株進行基因測序，以發現其與其它菌株的區別以及為什么 CC5 比其它菌株更易于獲得萬古霉素耐藥性。
他們報告稱，耐萬古霉素 MRSA 菌株和其它 CC5 菌株與其它類型的 MRSA 之間有重要差異，包括可以使它們與其它類型細菌共生以及幫助它們獲取外源性 DNA 的適應性。比如它們都缺少一種叫做 bsa 的操縱子，而該組基因可以編碼一種抗菌性生物素（一種由細菌分泌的可以殺死其它細菌的抗菌性蛋白）。作者說，這很重要，因為它使 CC5 能與其它細菌在交叉感染中和諧相處。CC5 并不殺死競爭性細菌，反而與之共存。這使其能夠在意想不到的地方獲取基因，比如編碼萬古霉素耐藥性的基因。交叉感染是產生抗生素耐藥性的溫床，因為它們促進不同種類細菌間的基因交換。
大體上，這些細菌素基因缺失的地方是編碼腸毒素的特定基因群，腸毒素可以攻擊人體宿主并且使交叉感染的菌群在感染部位更容易增殖。
另外，CC5 菌株的 dprA 基因發生突變，已知該基因影響細菌獲取外源性 DNA 的能力。該突變可以改變或抑制 dprA 在 CC5 菌株中的功能，使其能夠獲取外源 DNA。 擁有這些特征（包括缺少細菌素產物、產生腸毒素的能力以及吸收外源 DNA 能力的突變）的金黃色葡萄菌株可以在多種細菌感染的環境中生存并可發生基因交換。
作者說，這使 CC5 菌株成為醫院中的危險微生物。在醫院中，病原體在抗生素的持續壓力下存活和進化，而唯獨 CC5 菌株通過獲得新的耐藥性而良好地適應這一壓力。住院病人頻繁應用抗生素選擇出像 CC5 這樣的菌株，它們可以與其它細菌共生并進行基因交換，從而獲得抗生素耐藥性。