MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因

美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。

大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的“軍隊”，使受損DNA得以修復或促使細胞在受損嚴重的情況下走向死亡。P53的一個關鍵的網絡效應是避免細胞發生癌變。

現在，密歇根大學醫學院的研究人員給出最確鑿的證據證實，p53還調節來自所謂垃圾基因王國的一些基因。事實上，一個細胞中97％的遺傳物質的功能目前還不完全清楚。

這項新的研究證實，在“垃圾”DNA中隱藏著正常細胞如何制服癌癥或屈服于癌癥的關鍵信息。這項研究的結果刊登在最新一期的Current Biology雜志上。

這項研究的發現使人們對基因和蛋白質表達在大約50％的攜帶p53基因突變的癌癥中被改變的特定機理有了新的了解。接下來，研究人員將會繼續挖掘p53發生缺陷和無法正常行使其功能時的詳細過程。

密歇根大學的這項研究是近期來自世界各地的實驗室進行的四個證實p53獲得一些microRNA基因支持的研究項目的其中之一。這些研究有助于人們對microRNA功能的進一步了解。

研究人員早就知道了mRNA的重要性。但是直到現在，人們對microRNA基因仍然知之甚少。目前已經知道miRNA調節mRNA的水平以及mRNA制造的蛋白質的水平。

這個研究組分析了miRNA34家族的三個基因。他們證實，miRNA34基因能與p53合作，然后繼續確定出該家族的哪個基因進行調節。他們發現，miRNA34基因對控制細胞增殖和分裂時間的其他基因產生影響。他們還發現miRNA34基因家族調節Bcl-2蛋白的水平，而Bcl-2蛋白是增強細胞對誘導死亡的刺激的耐受性的一個關鍵因子。

研究人員還進一步分析了miRNA34基因表達在人類肺癌細胞中是否會受到影響。結果，他們發現兩個miRNA34基因的表達在大約三分之二的肺癌中缺失。

腺癌代表了最常見類型的非小細胞肺癌。當miRNA34基因的表達在肺癌細胞中被恢復時，一些異常的生長特征則受到抑制。發現microRNA在腫瘤抑制過程中的作用將對未來癌癥治療具有重要意義。

研究人員同時也提醒說，microRNA單獨是不可能提供新的癌癥治療或者預防藥物的。但是，利用miRNA分子尺寸小的本質，或許能夠將經修飾的、能模擬miRNA功能的核酸分子傳送到體內。如果經修飾的核酸能夠在更多的研究中證實其效果，那么研究人員將可能進一步進行抗癌癥治療的臨床試驗。