多柔比星（Dox）是用于治療各種癌癥的有效化學藥物。但是，由于潛在的致命心臟毒副作用，其臨床應用常常受到限制。越來越多的證據表明，腫瘤蛋白p53（p53），腺苷單磷酸激活蛋白激酶（AMPK），核蛋白p62（p62）和雷帕霉素哺乳動物靶標（mTOR）是Dox誘導細胞凋亡的關鍵介質，并參與隨后自噬的調節紊亂。已有的研究顯示，阿司巴汀，一種多巴酚二氫查爾酮C-葡萄糖苷，能夠活化AMPK，并降低p53的表達。但是，至今為止，阿司巴汀通過增加自噬通量抑制Dox誘導的心臟毒性的作用仍未被探索。
來自南非醫學研究理事會的研究人員將H9c2心肌細胞和Caov-3卵巢癌細胞培養在Dulbecco's Modified Eagle培養基中，利用Dox處理5天，此后，每天用20μM的Dexrazzane（Dexra）或0.2μM的aspalathin（ASP）和0.2μM的Dox共同處理細胞5天。
結果顯示，ASP能夠通過增加Bcl-2 / Bax的比例以及減少細胞凋亡達到細胞保護作用，該作用是p53依賴的。通過ASP誘導的自噬相關基因（Atgs）的激活，以及AMPK和Fox01誘導的p62的減少，細胞凋亡減弱。此外，研究人員表示，在Caov-3卵巢癌細胞中可以觀察到，ASP的保護作用不會降低Dox的抗癌功效。
因此，該研究的數據提供了一種可信的機制，ASP協同治療可以保護患者免受Dox誘發的心臟毒性。