NSP酶提高家禽生產性能的作用機理

1 NSP酶降低腸道食糜粘度

外源酶制劑大大提高某些飼料如大麥、小麥、黑麥和燕麥在家禽業上的應用(Marquardt等，1994; Zhang等，1996)，這是與腸道食糜粘度降低相聯系的(Hesselman和Aman, 1986; Bedford和Classen, 1992; Zhang等，1997)。

最廣泛接受的機理是NSP酶降低空腸和回腸食糜粘度(Choct等，1996)。β一葡聚糖和阿拉伯木聚糖的部分水解能夠相應地降低持水力和粘度，增加消化酶和養分的擴散度，降低腸粘膜未動水層厚度而提高吸收率(Johnson和Gee, 1981)。NSP酶對家禽生產性能的提高并不是由于對NSP的水解導致腸道吸收了更多單糖的結果(White等，1983; Campbell等，1986: Chesson, 1987);而是由于酶將NSP降解為小分子的多聚物(Fengler和Marquardt, 1988a; Bedford, 1992)，降低了腸道食糜的粘度，抑制養分擴散的性質，消除了NSP的抗營養作用(Almirall等，1994, 1995)。Baker(1977)和Longstaf等(1988)指出即使酶完全水解戊聚糖，戊聚糖釋放出來的戊糖對家禽非但無用，還可能有害。Bedford和Classen (1992)發現食糜中增加的粘度是由黑麥中可溶性的戊聚糖導致，添加木聚糖酶可消除其凝膠樣的特性，食糜粘度的下降程度與生產性能的提高幅度呈高度相關。食糜粘度的降低與食糜在消化道內存留時間顯著相關(Almirall和Esteve-Garcia, 1994),從而增加采食量(Albustany, 1996)。Choct和Annison (1992)用阿拉伯木聚糖酶切割NSP，發現隨著粘度和分子量的減小，NSP對雞生長性能及飼料轉化率的負面影響基本消失。Malathi和Devegowda (2001)也報道飼料酶的作用主要是降低食糜粘度，其次才是釋放糖。

但是，Preston等(2000)報道添加外源酶可降低腸道食糜粘度19-22%，但這對家禽生產性能沒有顯著影響。Kocher等(2000)報道肉仔雞生產性能差并不是由于SNSP濃度增加、腸道粘度升高的結果，蛋白質消化率和日糧中可利用的能量是主要影響因素。因此，用粘度變化理論來解釋NSP酶的作用機理，似乎過于簡單。添加NSP酶后腸道食糜粘度的變化是一種現象，還是本質原因，這還有待于深入研究。

2 NSP酶提高養分的消化率

在麥類日糧中添加β一葡聚糖酶和木聚糖酶可提高日增重和飼料轉化率，主要原因是提高了養分的消化率(Almirall等，1995; Marquardt等，1996)。淀粉消化率和AME的相關性已經很好地建立(Mollah等，1983; Rogel等，1987b; Annison和Johnson 1989)，因為淀粉是日糧主要能量來源之一。已經證明谷物飼料中添加聚糖酶后可提高淀粉消化率(Hesselman和Aman, 1986;Peterson和Aman, 1989; Annison, 1992)。家禽過量分泌內源消化酶以試圖分解消化率低的非淀粉多糖，這就進一步導致能量和氨基酸的損失。一些學者認為，酶制劑的主要作用機制是改善淀粉消化率和減少內源蛋白和能量的損失。

豆粕中添加酶制劑可以分解殘留的抗胰蛋白酶因子和凝集素，因此可以提高蛋白質和氨基酸的利用率。盡管酶制劑可提高蛋白質消化率，但酶的效應并非對所有的氨基酸都一樣。酶制劑對提高胱氨酸和蘇氨酸消化率的效應較大，而對賴氨酸的效應較小，對蛋氨酸消化率則幾乎沒有影響。小腸內的大部分蘇氨酸和胱氨酸來源于腸道內源分泌物如胰腺酶、脫落的細胞和腸道粘膜等，而大部分蛋氨酸則是來源于日糧，賴氨酸則基于二者之間（Bielorai等，1991)。由此看來酶制劑提高蛋白質消化率的主要機制似乎是減少內源氨基酸的損失。由于酶制劑提高蛋白質消化率效應的主要部分來源于非限制性氨基酸，而對限制性氨基酸如賴氨酸和蛋氨酸的改善甚微，故利用酶制劑降低配方中賴氨酸或蛋氨酸水平從而降低配方成本的機會非常有限。因此，建議在下調日糧能量或蛋白水平時應保持必需氨基酸水平不變。

3提高內源消化酶活性

大麥日糧中添加β一葡聚糖酶能顯著提高肉仔雞食糜中胰蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性，但成熟公雞食糜無此變化。高寧國和韓正康(1997)研究發現，大麥飼糧中添加以β一葡聚糖為主的粗酶制劑，使肉鴨21日齡食糜上清液的淀粉酶活性提高75%，但蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶分別下降43.5%、24.4%、19.6%; 42日齡時，酶制劑使食糜上清液中淀粉酶活力提高16.4%，對其余的消化酶活性無影響。許梓榮和王振來(1998)在仔豬上的試驗也證實，酶制劑提高了腸內容物中總蛋白水解酶、淀粉酶和脂肪酶活性。從大多數結果來看，NSP酶提高內源消化酶活性的變異較大。

4 NSP酶對腸道粘膜的影響

Kelsay等(1978)和Jenkins等(1978)證明高度粘性的糖類阻礙養分和大鼠小腸粘膜表面的相互接近。Johnson和Gee(1981)用瓜耳膠進行的體外研究進一步證實了上述發現，即SNSP和小腸刷狀緣的糖原盂相互作用產生一厚層不能流動的水層，導致養分吸收率降低。葡聚糖和阿拉伯木聚糖的部分水解，降低了持水力和粘度，增加了內源消化酶和養分的擴散，降低腸粘膜表面的水層從而提高吸收效率(Johnson和Gee,1981)。Edwards等(1988)和Ikegami等(1990)指出小腸內容物粘度的增加會降低消化酶及其底物的擴散速率，同時阻止它們在粘膜表面上有效的相互作用。

高粘度的食糜改變腸組織的形態學(Johnson和Gee，1986)，導致老鼠的上皮絨毛延長，上皮細胞周轉增加(Gee等，1996)。加酶后粘度降低可能改變腸道形態學，刺激粘膜的增殖，導致定植面積減少，改變粘附結構和腸腔釋放的上皮細胞(粘附細菌)。由于重吸收速率高、內源損失小、粘液和脫落上皮細胞組成變化，整個低水平的營養物質濃度導致細菌生長受阻。

5 NSP酶對腸道微生物的影響

Dgnicke等(1999)發現添加木聚糖酶顯著降低腸細菌和總的厭氧菌，對革蘭氏陽性菌也有相似趨勢。這與Vahjen等(1998)報道的一致，小麥日糧中添加木聚糖酶可降低肉仔雞腸腔內粘附細菌數量。大麥日糧顯著增加糞鏈球菌的數量(Salih等，1991)，大麥日糧對抗生素的反應比其它日糧高(Moran等，1969)。微生物定植增加了微生物和宿主對營養物質的競爭，增加了膽汁酸的降解(Feighner和Dashkevicz, 1988)，而膽汁酸對飽和脂肪酸的消化是必需的。

微生物降低大麥或黑麥日糧的養分存留率，但通過添加抗生素可提高雛雞的生產性能(Marquardt等，1979; Cave等，1990)。食糜流速降低(Gohl等，1978)和未吸收的養分的存在，促進了腸道細菌的生長(Salih等，1991)。因此，添加酶制劑影響腸道狀態以及腸道微生物的組成和活性。

6其它原因

胰島素樣生長因子(IGF-I)是動物體內介導生長激素而促進生長的重要因子。IGF-I由肝臟產生，在血液中與特異性的運載蛋白結合，運送到相應的靶組織發揮生理效應。在家禽的快速生長期，肝臟和肌肉中較高水平的IGF-I有利于動物的生長需要。添加NSP酶后，能夠促使肝臟合成IGF-I，血液中與IGFBP結合的IGF-I大量釋放，并轉移到肌肉中，使肌肉IGF-I水平顯著升高，從而促進肌肉生長。

肉仔雞大麥日糧中添加酶制劑后，胰島素水平升高，胰高血糖素降低，可以認為添加酶制劑使糖類降解增強和吸收加速，從而影響血液胰島素水平與胰高血糖素發生相應的變化而參與血糖的調節(劉燕強等，1997)。添加酶制劑后，一方面尿酸水平下降和谷丙轉氨酶活性提高，說明了機體的蛋白質分解減少，合成代謝加強；另一方面，血糖含量及胰島素與胰高血糖素的比值升高，表明機體的消化吸收改善，合成代謝加強。

另外。飼料的谷物多糖類經β一葡聚糖酶、木聚糖酶等NSP酶的降解作用，會產生多種寡糖，它們具有生理活性(韓正康，2000)；可增強體內吞噬細胞活力，提高機體免疫機能;競爭性地與病原菌細胞膜結合。并與寡糖一起排出體外;寡糖可被胃腸道內某些固有棲居的微生物(有益菌)所利用，促進增殖而抑制一些外來有害微生物的生長，提高機體的抗病力(Newman, 1994)。