NatCommun：致死性真菌的入侵戰略

　　近日，發表在國際雜志Nature Communications上的一篇研究論文中，來自多倫多大學的研究人員揭示了致死性真菌生長及殺滅免疫細胞的分子機理，相關研究或為開發治療白色念珠菌的新型療法改善個體健康提供一定的幫助。

　　此前研究人員認為白色念珠菌可以通過單一的串珠狀細胞來感染擴散，而細胞形狀的改變也可以促進真菌在血流中快速移動從而將其絲狀組織滲透入機體組織中來破壞免疫細胞。而這項研究中研究者則通過研究揭示，真菌細胞表面的少許糖類就可以誘發殺真菌的免疫細胞發生死亡；Leah Cowen教授說道，這或許并不是形狀變化而引發的真菌殺死免疫細胞的效應，但卻與其直接相關，糖基化蛋白或許可以改造真菌細胞的表面；研究者在實驗室中發現白色念珠菌甚至可以在其細胞被殺死的情況下來殺滅免疫細胞，其可以使得巨噬細胞消耗真菌，在大約1小時候就可以將真菌細胞從巨噬細胞中移出來，隨后白色念珠菌就讓新的巨噬細胞消耗真菌細胞。

　　不被巨噬細胞內化的真菌細胞并不會殺死新鮮的巨噬細胞，反而是那些處于巨噬細胞內部的真菌細胞可以殺死新鮮的巨噬細胞。隨后研究者利用一種名為Endo H的酶類來剪掉吸附在致死性真菌細胞上糖基化蛋白的糖分子，這種改變會完全阻斷真菌的殺免疫細胞能力，這或許是開發治療白色念珠菌感染的新型思路。

　　文章中，研究者利用了由Merck公司制造的白色念珠菌的突變體文庫進行研究，該文庫可以幫助幫助研究者檢測白色念珠菌基因組中幾乎所有基因的功能，而此前研究人員僅可對10%的基因進行檢測，而突變體文庫的使用則可以幫助研究者對白色念珠菌有一個整體完善的認識，來幫助評估其基因在疾病發生中所扮演的角色。

　　研究者利用該文庫進行了一項針對真菌的基因組尺度的分析來，結果發現了800多個基因調節子，這對于后期開發治療白色念珠菌感染的新型藥物靶點以及揭示真菌病原體同免疫系統相互作用的分子機理提供了新的研究線索和希望。