最近，來自貝勒醫學院以及德克薩斯大學MD Anderson癌癥中心的研究者們發現p53的突變R175H調節了卵巢癌細胞的生長，而這一信號受到了USP15蛋白的調節。這一結果為開發新的治療癌癥的方法提供了思路。相關結果發表在最近一期的《Nature Communications》雜志上。
"目前卵巢癌的主要手段是手術以及化療，而化療藥物的作用在于靶向損傷快速分裂的細胞，這使得上述藥物具有嚴重的副作用"，該研究的第一作者，Achuth Padmanabhan博士說道："如果我們能夠開發出特異性靶向癌細胞的療法，那么將會有效降低負面效應"。
研究結果表明，p53蛋白突變或許是這一靶點所在。96%以上的惡性卵巢癌細胞中存在上述基因的突變，而且此前研究表明該蛋白突變影響了腫瘤的發生以及耐藥性的形成。正常情況下p53蛋白具有抑制腫瘤發生的作用，相反地，R175H突變則會使得其具有促進腫瘤發生的作用。
進一步，作者發現利用一種叫做MCB613的藥物處理癌細胞后會大幅降低p53突變蛋白的表達水平，這一結果表明上述藥物可能具有特異性靶向p53突變的能力。然而，MCB613降低p53突變體蛋白的表達水平是通過另一個叫做USP15的蛋白介導的。MCB613能夠降低USP15的表達量，進而使得p53突變體攜帶特異性標簽，最終進入胞內降解途徑。
此外，作者還發現p53突變癌細胞對于卵巢類固醇也十分敏感，因此他們正在研究卵巢類固醇殺傷癌細胞的機制。