意識是人類大腦最重要而又非常神奇的功能。意識是如何形成的？意識是如何消失的？意識消失后又是如何恢復的？人類至今對其生物學機制缺乏深刻認識。美國《科學》雜志(Science)在2016年列出的125個重大科學問題中，第1個是宇宙的構成，第2個是意識的生物學基礎。
2023年3月27日，南方科技大學宋學軍團隊在Nature Neuroscience上，以“Emergence of consciousness from anesthesia through ubiquitin degradation of KCC2 in the ventral posteromedial nucleus of the thalamus” 為題發表的最新研究，闡明了意識消失后重新啟動的分子神經機制，揭開了認識意識本質、意識障礙和意識復蘇的生物學基礎的冰山一角。
自1840s年代全身麻醉藥誕生并應用以來，麻醉藥誘導的可逆性意識消失和恢復一直被作為研究意識消失與復蘇最好的生物醫學模型。長期以來學界對意識恢復的公認觀點是麻醉后意識恢復是一個完全依賴于麻醉藥在腦內降解而被動恢復的過程，即當麻醉藥在腦組織中降低到一定水平，意識也就自然而然的恢復了。近年來，意識純粹被動恢復的觀點受到質疑，腦科學研究開始探索意識恢復的神經環路機制，發現激活某些神經環路可以促進意識的恢復，提示這些環路與意識恢復有關甚至對促進意識恢復是重要的。但是，迄今為止的研究未觸及意識恢復的本質。
宋學軍團隊的研究指出，意識的恢復不是被動的、而是一個主動的過程。所謂被動恢復只是一種容易觀察到的、直觀的、表面的現象，并不是意識復蘇的本質。意識復蘇的主動過程是基于大腦內在的動力驅使，由丘腦腹后內側核（VPM）中Thr007位點磷酸化控制的 KCC2的泛素降解所啟動的神經化學反應，導致了GABAA受體介導的VPM神經元去抑制，從而加速了VPM神經元興奮性的恢復和意識覺醒。VPM中KCC2的泛素降解是意識主動復蘇的共同的分子神經機制，這種機制不依賴于全麻藥的藥理作用特性和分子靶點包括公認的NMDA受體和GABAA受體等。KCC2泛素降解所誘導的VPM神經元去抑制可能觸發并啟動形成高敏感性的局部神經網絡，這些高敏感性的局部神經網絡之間具有高質量的通訊鏈接能力，啟動了神經環路的重建。
Nature Neuroscience雜志的論文審閱專家指出這是意識研究領域具有里程碑意義的成果；編輯總結(Editor’s Summary)指出，該研究揭示了意識主動重啟的共同機制(This study reveals a common mechanism for active reboot of consciousness from anesthesia)。
該研究論文的唯一作者單位是南方科技大學醫學院醫學神經科學系，第一作者胡江建、共同第一作者劉岳鑫和姚翃宇均為在讀博士研究生，通訊作者宋學軍教授。
更多有關宋學軍實驗室的工作詳見南方科技大學官方網頁：https://faculty.sustech.edu.cn/songxuejun/。此外，宋學軍實驗室歡迎不同專業背景的同學報考碩士和博士研究生，并誠聘博士后和研究助理。歡迎對腦科學研究感興趣的有志青年加入！