Nature子刊發現阿爾茲海默癥候選藥物的作用機理

　　Tau是大腦中一個涉及阿爾茲海默癥和其他腦部疾病的重要蛋白。研究發現Tau聚集形成的神經纖維纏結和神經細胞死亡及認知能力下降有關。一項由特拉維夫大學（TAU）完成的最近發表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一種候選藥物NAP阻斷這些神經纖維纏結形成的機制，它可以促進Tau和微管的相互作用，而微管扮演火車軌道的角色，負責運輸神經元中生物學物質。

　　“異常的Tau蛋白形成纏結，導致了阿爾茲海默癥的進展。”研究領導者Illana Gozes教授說道，“我們首次發現候選藥物NAP可以促進神經細胞中微管的運動，NAP是一個活性依賴性神經保護蛋白（ADNP）片段，可以在分子水平促進Tau-微管相互作用，以此阻礙Tau形成纏結，防止阿爾茲海默癥及其他相關疾病發生。”Gozes教授現就職于TAU亞當斯超級大腦研究中心及Sagol神經科學學院。

　　Gozes教授主要發現了ADNP——一個在阿爾茲海默癥中失調的基因。妊娠期間胎兒發生ADNP突變是自閉癥伴隨智力殘疾的主要誘因之一。“ADNP和DAP通過穩定微管發揮作用。”Gozes教授說道，“微管可以運輸生物學物質，但是阿爾茲海默癥病人神經細胞中的這些微管被破壞，自閉癥患者神經細胞中這些微管則功能紊亂。而NAP可以保護這些微管，因此可以保護細胞。”

　　“我們現在發現ADNP具有很強的促進Tau結合微管的能力，從而保護Tau免受破壞。我們還進一步發現ADNP的活性主要依賴于NAP片段，這個片段正在進一步往臨床使用發展。”Gozes教授說道，“了解NAP工作的精確原理將使NAP更容易進入臨床。此外，了解精確機理還有助于發現治療自閉癥、阿爾茲海默癥等神經疾病的藥物新靶點。”