美國斯克利普斯研究所（TSRI）的生物學家發現了一種似乎在腸道中引起脂肪燃燒的腦激素。他們在動物模型中的發現可能會對未來的藥物開發產生影響。
TSRI助理教授兼這項研究的高級作者Supriya Srinivasan說：“這是一個基本的科學，解鎖了一個有趣的謎。”
以前的研究表明神經遞質血清素可以驅動脂肪減少，但沒有人知道這其中的機制。為了回答這個問題，Srinivasan和她的同事們用名為秀麗隱桿線蟲的蛔蟲進行了相關實驗，秀麗隱桿線蟲通常被用作生物學中的模式生物。這些線蟲具有比人類更簡單的代謝系統，但是它們的大腦產生許多與人類相同的信號分子，導致許多研究人員認為秀麗隱桿線蟲的發現可能與人類相關。
研究人員刪除秀麗隱桿線蟲的基因，觀察他們是否可以中斷大腦血清素和脂肪燃燒之間的路徑。通過逐個測試基因，他們希望找到一個與脂肪燃燒有關的基因。最終，這個測試過程使他們得到一個基因，這個基因編碼一個神經肽激素，他們將其命名為FLP-7（發音為“flip 7”）。
有趣的是，他們發現哺乳動物的FLP-7（稱為速激肽）在80年前被鑒定為在豬腸道上運輸時能夠引發肌肉收縮的肽。科學家們當時認為這是一種將大腦與腸道相聯系的激素，但在此之后沒有人將神經肽與脂肪代謝聯系起來。
新研究的下一步是確定FLP-7是否與腦中的血清素水平直接相關。 研究第一作者Lavinia Palamiuc，率先通過用熒光紅色蛋白標記FLP-7，使其可以在活的動物中可視化，這可能是因為蛔蟲體是透明的。她的工作揭示FLP-7確實是響應于升高的血清素水平，由腦中的神經元分泌。FLP-7然后穿過循環系統以在腸中開始脂肪燃燒過程。
“這對我們來說是一個重要的時刻，”Srinivasan說。 第一次，研究人員發現了一種腦激素，這種腦激素特異性和選擇性刺激脂肪代謝，對食物攝取沒有任何影響。
總而言之，新發現的脂肪燃燒途徑如下工作：大腦中的神經回路響應于感覺線索（例如食物可用性）產生血清素。這表示另一組神經元開始產生FLP-7，FLP-7然后激活腸細胞中的受體，并且腸開始將脂肪轉化為能量。
接下來，研究人員調查了人為控制FLP-7水平的后果。雖然增加血清素本身可以對動物的食物攝取，運動和生殖行為具有廣泛的影響，研究人員發現，增加FLP-7水平沒有任何明顯的副作用，線蟲繼續正常工作，而只是燃燒更多的脂肪。
Srinivasan指出，這個發現可以鼓勵研究人員未來研究如何可以調節FLP-7水平，而不引起控制血清素水平時經常經歷的副作用。