近日，著名國際期刊nature cell biology同時在線發表了來自美國安德森癌癥中心的陳俊杰教授和來自美國加州大學圣地亞哥分校的管坤良教授兩位華人科學家研究組關于AMPK調控Hippo信號通路的兩篇最新文章。
Hippo途徑是一條腫瘤抑制性信號通路，能夠對細胞增殖和凋亡起到調控作用。YAP是Hippo抑癌途徑中的一個轉錄共激活因子，對于控制細胞生長，組織穩態和器官大小具有重要作用。但關于調控Hippo途徑，控制器官大小預防癌癥的上游信號的相關研究仍然較少。
陳俊杰研究小組發現葡萄糖能夠調節Hippo途徑下游效應因子YAP，而葡萄糖是細胞中ATP合成所需要的最普遍的能量來源。在細胞缺少葡萄糖的情況下，Hippo途徑和AMPK途徑都會發生激活，導致YAP發生磷酸化，促進其失活。他們同時發現GLUT3基因表達會受到YAP調控，參與葡萄糖代謝。陳俊杰研究小組的結果表明葡萄糖介導的能量平衡是參與Hippo途徑調控的一個上游事件，同時YAP可通過促進糖酵解發揮癌基因功能，因此這項研究為葡萄糖代謝和Hippo途徑在組織維持和癌癥預防方面提供了一個新的聯系。
而管坤良教授在另一篇文章中指出，磷酸激酶Lats能夠對YAP進行磷酸化改變其細胞內定位，誘導YAP發生蛋白酶體降解，從而抑制YAP功能。YAP能夠通過結合TEAD轉錄因子家族誘導基因表達。Hippo-YAP途徑的紊亂常在人類腫瘤細胞中出現。他們發現細胞能量應激會誘導AMPK依賴性的Lats激活對YAP進行磷酸化，進而抑制YAP活性。通過進一步研究發現AMPK能夠直接對YAP ser94進行磷酸化，由于ser94對于YAP與TEAD結合至關重要，因此阻斷了YAP-TEAD的相互作用。AMPK阻斷YAP活性能夠抑制Lats缺失細胞中YAP高活性造成的致癌性轉化。這項研究建立了AMPK通過能量水平調節Hippo-YAP途徑的分子機制，證明了AMPK在調節該途徑方面的功能重要性。
綜上所述，兩篇文章同時發現能量平衡變化導致的AMPK對Hippo途徑中YAP的關鍵性調控，對于抑制YAP活性具有重要作用，對于治療YAP依賴性腫瘤具有重要意義。
原文鏈接：AMPK modulates Hippo pathway activity to regulate energy homeostasis
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