Neuron：調節NR2B可改善記憶形成

　　學習和記憶障礙是許多精神疾病和神經疾病的特點，認知增強是治療此類疾病的一種有效策略。N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)因其在學習和記憶上發揮基礎性作用，被作為是開發認知增強劑的首要靶標。特別是當NMDAR亞基NR2B在神經元中過表達可以改善突觸可塑性和記憶。然而，目前NR2B的調節機制尚不清楚，也沒有開發出增強NMDAR功能的治療方法。為此，德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員對NR2B的調節機制展開深入研究*，成果發表在3月刊的Neuron上。

　　研究人員證實NR2B的第1116位絲氨酸被細胞周期依賴性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5，Cdk5)磷酸化。依賴Cdk5的NR2B磷酸化是由神經元活動調節，并且控制受體細胞表面表達。為找出NR2B與Cdk5的蛋白—蛋白互作位點，研究人員采用蛋白結合多肽微陣列芯片進行了高效全面的分析(多肽芯片分析由聯川生物承擔完成)。研究人員進一步通過小干擾肽(small interfering Peptide，siP)擾亂NR2B -Cdk5的相互作用，發現會提高NR2B的表面水平，并促進突觸傳遞，并在體內改善記憶形成。

　　上述研究結果揭示了調控NR2B功能的一個重要機制，可用于開發認知增強劑。