PLOSBiology：掉發的看過來！未來這種藥或可治療脫發

　　前段時間，90后脫發一度成為社會熱議話題，并屢次登頂網絡熱搜，可見脫發問題已嚴重影響當下年輕人的生活。為解決這一“世紀”煩惱，來自曼徹斯特大學的科學家們經過多項研究后有了新的發現：一種治療骨質疏松癥藥物的副作用能促進毛發的生長，這一發現或能為開發日后治療脫發的藥物提供新思路。

http://hairloss.org/

　　這項由Ralf Paus教授實驗室完成的研究已于5月8日以“Identifying novel strategies for treating human hair loss disorders: Cyclosporine A suppresses the Wnt inhibitor, SFRP1, in the dermal papilla of human scalp hair follicles”為題發表在《PLOS Biology》期刊上。

https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2003705

　　目前可用于治療男性型禿發的藥物只有minoxidil和finasteride兩種。然而，這兩種藥物都有中等的副作用，并且經常產生令人不滿意的毛發再生結果。除此之外，病人的選擇就只剩毛發移植手術。

　　最新這項由Nathan J. Hawkshaw博士及其同事領導的博士項目旨在開發新的方法來促進人的毛發生長，以期找到治療雄激素源性脫發的新的、耐受性良好的藥物。

　　該團隊首先鑒定了一種舊的免疫抑制藥物環孢素A （Cyclosporine A，CsA）的分子機制。該藥自20世紀80年代以來就被廣泛用作抑制移植排斥和自身免疫疾病的關鍵藥物。但是，它往往產生嚴重的副作用，而其中一個最不嚴重且有趣的副作用是，它促進不必要的頭發生長。

　　通過對CsA處理過的分離的人頭皮毛囊進行全基因表達分析，他們發現，CsA降低了SFRP1的表達（SFRP1是一種抑制包括毛囊在內的許多組織發育和生長的蛋白），進而研究人員確定了這種古老且廣泛使用的免疫抑制劑的全新作用機制。

　　接著，這項研究解釋了為什么CsA經常在患者體內誘導不希望的毛發生長，因為它消除了抑制人毛發生長的內在且強有力的“分子剎車”（molecular brake）。這種抑制機制與CsA的免疫抑制活性完全無關，因而也使SFRP1成為一種新的、極具發展前景的抗脫發治療靶點。

　　經過一些檢測工作后，Hawkshaw博士發現，一種最初開發用于治療骨質疏松癥的、名為WAY  -316606的化合物，其作用機制與CsA的作用機制相同，即能夠特異性對抗SFRP1。當他用WAY  -316606治療毛囊時，這種不相關的藥物也能如CsA一樣有效地促進人的毛發生長。他認為，將WAY  -316606或類似化合物外用到禿頂的人頭皮上，可能會促進頭發生長到與使用CsA能達到的相同甚至更好的程度，且沒有副作用。

　　Hawkshaw博士說：“從未在脫發背景下被考慮過的新制劑能促進人的頭發生長，這一事實令人興奮，因為它具有對脫發患者產生真正影響的潛力。接下來，還需要進行臨床試驗，以告訴我們這種藥物或類似化合物對脫發患者是否有效和安全。”