醫生們早就感到迷惑，為何HIV-1會快速惡化某些患者的病情，而在另一些人中病毒“想要站穩腳跟”卻很困難。
現在通過研究HIV-1和感染細胞的遺傳變異，美國明尼蘇達大學研究人員已發現HIV-1的盔甲縫隙，至少部分地解釋令人費解，并有可能幫助開發新的治療方法。相關研究發表在PLOS Genetics雜志上。
HIV-1侵入T淋巴細胞，劫持此類細胞，制造出更多的HIV，然后破壞宿主細胞，導致感染者更容易受到其他致命疾病。但是，T淋巴細胞不是活靶子。他們的反病毒防御機制是一類APOBEC3s蛋白質，具有阻斷HIV-1復制能力的能力。然而，HIV-1有一個叫做Vif的蛋白，抗擊T細胞的防御機制，摧毀T淋巴細胞自身的APOBEC3。
研究人員發現HIV-1感染會提高一種APOBEC3蛋白即APOBEC3H的生成，提示APOBEC3H在HIV抵抗T細胞防御機制中是一個關鍵成員。
然后研究發現，不同人源的APOBEC3H有不同的優勢/效能，某些APOBEC3H蛋白質穩定表達，某些APOBEC3H蛋白有內在不穩定性。研究人員發現，穩定表達的APOBEC3H能夠成功地限制HIV-1的復制能力。
這項工作表明，該病毒與宿主之間的競爭仍在進行中，主要研究者Refsland說：這種病毒還沒有完全完善其在人體內復制的能力。了解VIF和APOBEC3之間多方面相互作用之后，Harris說：下一步是要弄清楚如何阻止Vif蛋白破壞APOBEC3酶。
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