在1型糖尿病中，身體發育的免疫細胞以胰腺β細胞為目標，后者在胰島素的產生和分泌中起著關鍵作用。這種免疫反應的最早目標之一是胰島素分子內的特定氨基酸或肽序列。觸發這種自身免疫反應的原因尚不清楚。
現在，喬斯林糖尿病中心和波士頓學院的研究人員已經發現了一種人類腸道細菌，它能產生一種含有氨基酸序列的蛋白質，模仿1型糖尿病免疫系統的目標胰島素肽。分析表明，1型糖尿病中靶向胰島素肽的免疫細胞與腸道細菌肽的相似序列發生交叉反應，這種細菌的存在可以加速1型糖尿病小鼠模型的糖尿病發病。更重要的是，進一步的研究還揭示了腸道細菌的存在與有遺傳風險的兒童患1型糖尿病之間的聯系。研究結果發表在《美國國家科學院院刊》上。
喬斯林糖尿病中心的首席學術官C. Ronald Kahn醫學博士說:“盡管遺傳和家族史增加了患1型糖尿病的風險，但兒童1型糖尿病發病率的上升速度超過了僅用遺傳解釋的速度。”“我們的研究結果表明，接觸一種由腸道細菌產生的類似于胰島素肽的肽可以刺激或增強自身免疫反應，從而引發1型糖尿病。”
Kahn和他的同事分析了微生物數據庫，發現47種微生物肽與已知的1型糖尿病的靶標胰島素肽(稱為insB:9-23肽)匹配了50%或更多。然后，該團隊合成了17個最相似的候選肽，并測試它們激活1型糖尿病中出現的insB:9-23特異性免疫細胞的能力。科學家們證明，只有一種被選中的多肽——一種來自一種叫做disasonis的腸道細菌的多肽——能夠激活人類和小鼠對insB:9-23特異的免疫細胞。
研究人員接著表明，給有1型糖尿病遺傳風險的小鼠注射這種細菌，會導致產生胰島素的胰腺胰島細胞出現更嚴重的炎癥，并使糖尿病發病更早。一項研究對269名0到3歲的嬰兒進行了人體腸道微生物組數據分析，這些嬰兒在基因上易患1型糖尿病。研究顯示，早期腸道微生物組中有這種細菌的兒童患1型糖尿病的風險比那些沒有這種細菌的兒童高得多。
綜上所述，這些發現表明，正常腸道微生物中的多肽可以模擬胰島素多肽，并有可能觸發早期1型糖尿病的發病或加速其進展。這一概念也適用于其他自身免疫性疾病。
Kahn說:“大量的人類腸道微生物組研究已經證明，自身免疫性疾病(包括多發性硬化癥、炎癥性腸病等)患者的腸道菌群組成與健康對照組顯著不同。”“我們的發現證明了一種新的聯系，在正常腸道微生物產生的肽和1型糖尿病的自身免疫反應之間存在分子擬態。這表明了開發新工具的潛力，包括疫苗、抗生素或益生菌，用于預防和治療1型糖尿病和其他自身免疫性疾病。”