SciSignal：癌細胞產生耐藥性的精細路徑

　　近日，刊登在國際雜志Science Signaling上的兩篇研究論文中，來自美國杜克癌癥研究所（Duke Cancer Institute）的研究人員通過研究揭示了促進特定癌細胞對致死性療法產生耐藥性的分子機制。

　　文章中，通過繪制黑色素瘤、乳腺癌及骨髓纖維化癌細胞對特定藥物產生耐藥性的關鍵步驟，研究人員揭示了許多阻斷癌細胞產生耐藥性的關鍵靶點，對于后期開發有效應對癌癥的療法非常重要。研究者Kris Wood說道，目前抗癌療法的臨床耐藥性是主要的問題所在，而當前解決該問題最符合邏輯的策略就是揭示腫瘤細胞產生耐藥性的分子機理。

　　研究者表示，我們開發了一種篩查技術，可以幫助我們快速有效地鑒別出產生耐藥性的細胞路徑，而利用這種關鍵路徑我們就可以在實驗室中研究如何抑制癌細胞產生耐藥性。隨后研究者對一系列細胞信號路徑進行了廣泛的觀察調查，當這些信號路徑激活時其就會引發癌細胞產生耐藥，當然這種關鍵機制在臨床上也是相關的。

　　研究者Wood說道，更有意思的是，這種機制在所有上述三種癌癥中是非常相似的，在乳腺癌和黑色素瘤中，研究者發現Notch-1通路是誘發癌細胞產生耐藥性的潛在驅動子。而在骨髓纖維化疾病中，研究人員追蹤了RAS信號分子下游的一對分離的信號通路，當其被激活后就會通過抑制癌細胞死亡來對當前的靶向藥物療法產生抗性。

　　在第二篇研究論文中，研究者揭示，靶向作用RAS的信號路徑或許可維持當前療法的療效。本研究或可幫助研究人員對病人進行分類來使其更加有效地對療法產生反應，也將幫助開發出新型的藥物聯合療法來阻斷或者抑制癌細胞耐藥性的產生。