復旦管坤良、袁海心等JBC癌癥新成果
血栓素A2受體（TP）已知參與血管損傷后的再狹窄，這會導致血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和擴散。然而，這一過程的根本機制還是未知的。7月5 日，復旦大學、加州大學圣地亞哥分校、中科院上海生命科學研究院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員，在國際學術期刊《Journal of Biological Chemistry》發表一項研究指出，血栓素A2信號可激活YAP/TAZ蛋白來促進VSMCs遷移和增殖，從而表明VSMCs可作為心血管疾病的一個潛在治療靶點。任職于復旦大學及加州大學圣地亞哥分校的管坤良（Kun-Liang Guan）、復旦大學生物醫學研究院的青年研究員袁海心（Hai-Xin Yuan）博士以及熊躍博士，是本文共同通訊作者，點擊閱讀該研究小組的近期成果：管坤良教授Cancer Cell亮點推薦癌癥新成果；復旦管坤良、袁海心亮點推薦Science文章：聚焦mTORC1；管坤良教授Genes&Dev點評重要致癌通......閱讀全文
導致血液高凝狀態的病因分析介紹
通常，如創傷、手術后、大面積燒傷、妊娠及產后等，可見血小板增高，粘附性增強。術后數日內血液中血小板較正常高2-3倍。血小板對膠原纖維有很強的親和力，當靜脈內膜損傷后，血小板迅速聚集粘附與損傷部位，同時釋放出凝血因子，這些凝血因子參與血液循環，血液成分改變，使血液呈高凝狀態，而為血栓形成創造了條件
血管性腦損傷與認知功能障礙更相關
一項在老年人中進行的新研究顯示，血管性腦損傷與認知功能障礙的相關性大于β-淀粉樣物質與認知功能障礙的相關性。該研究結果2月1日在線發表于《美國醫學會雜志.神經病學》雜志。該研究的主要研究者美國伯克利市加州大學Natalie L. Marchant博士稱，“盡管目前人們對檢測β-淀粉樣物質的熱情很
應用光聲技術對腫瘤血管進行無損傷成像
腫瘤的快速生長離不開豐富的血管系統，研究表明腫瘤與血管新生有著密不可分的聯系。檢測血管的生成情況可為抗血管生成藥物的研制，腫瘤治病機制的研究，早期腫瘤診斷以及腫瘤模型的建立等提供檢測手段。光聲成像技術可以為腫瘤早期檢測提供高對比度高分辨率的圖像, 還可對腫瘤的治療過程以及療效進行監測。光聲成像是
氧化低密度脂蛋白與血管內皮損傷簡介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上調MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-選擇素、E-選擇素等多種粘附分子的基因表達，促進單核細胞粘附于血管內皮細胞。ox-LDL的這些作用主要通過激活其受體LOX-1實現，內皮細胞通過LOX-攝取o
同型半胱氨酸與血管內皮損傷的簡介
同型半胱氨酸是一種興奮性神經遞質，高濃度同型半胱氨酸使超氧化物產生增加，而細胞內抗氧化酶谷胱甘肽過氧化物酶或細胞外超氧化物歧化酶則受高濃度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物滅活減少，兩者導致超氧化物急劇增多，引起氧化應激反應的發生，最終損傷血管內皮。此外，使用葉酸可部分減輕由同型半胱氨酸引起的血管內皮
氧化應激與血管內皮損傷的相關介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
關于氧化應激與血管內皮損傷的介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
血栓素B2的臨床意義及注意事項
臨床意義 血栓素水平變化見于動脈粥樣硬化、心絞痛、冠心病、糖尿病、高脂血癥等增高，TXA2/PGI2比值升高易于導致血小板聚集、血栓形成，促使動脈粥樣硬化和冠心病。出血、損傷和內毒素休克動物血漿中TXB2顯著增加，這與休克時肺循環阻力升高有關。 慢性腎衰患者尿中TXB2和6-酮-PGF1α下
血栓素B2的檢查過程
（1）樣品提取同前列腺素測定法。 （2）取8mm×75mm玻璃管，總計數管（T）加PBS300μl，非特異結合管（NSB）加PBS200μl，零標準管（S0）加PBS100μl，標準曲線管（S1～7）加不同濃度標準工作液100μl，測定管加經純化樣品液100μl。 （3）向S0、S1～7和測
關于血栓素B2的葳介紹
血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。
血栓素B2的臨床意義
血栓素水平變化見于動脈粥樣硬化、心絞痛、冠心病、糖尿病、高脂血癥等增高，TXA2/PGI2比值升高易于導致血小板聚集、血栓形成，促使動脈粥樣硬化和冠心病。出血、損傷和內毒素休克動物血漿中TXB2顯著增加，這與休克時肺循環阻力升高有關。 慢性腎衰患者尿中TXB2和6-酮-PGF1α下降。腎血管性
接受放療的兒童可能存在血管內皮損傷研究概要
? 《臨床腫瘤學雜志》(JournalofClinicalOncology)上，發表了荷蘭格羅寧根大學JourikA.Gietema博士等人的一項研究結果，該研究針對兒童腫瘤長期幸存者(CCS)及同胞對照，旨在就血管損傷情況，血管損傷參數與腫瘤治療間的關系，以及心血管風險因素的影響等進行評價。???
維生素D3可修復心血管系統損傷
科技日報北京2月6日電 據物理學家組織網近日報道，美國俄亥俄大學的一項新研究表明，維生素D3能顯著修復高血壓、糖尿病等導致的心血管系統損傷。鑒于曬太陽時身體會自動產生D3，因此專家建議，心血管系統損傷病患可多曬太陽或服用D3補充劑。 在最新研究中，塔杜斯·馬林斯基領導的研究小組利用直徑僅為
腎實質或腎血管疾病相關性急性腎損傷
1. 腎血管性疾病：血管炎,惡性高血壓,硬皮病,TTP/ HUS,DIC,腎動脈機械閉塞（手術,栓子,血栓栓塞）,腎靜脈血栓形成。 2. 腎小球腎炎：感染后、膜增生性、急進性腎炎（特發性,系統性紅斑狼瘡,PAN,韋格納氏綜合征,MPA,肺出血腎炎綜合征,過敏性紫癜,藥物）。 3. 間質性腎炎
單純恥骨支骨折導致死亡冠血管損傷病例分析
臨床資料患者，男，88歲，不慎從約1m高的樓梯上摔下，傷后即感右髖劇烈疼痛，并且出現站立行走困難，遂被送至當地醫院就診。當地醫院最初評估血流動力學相對穩定（血壓169／88mmHg，心率100次／分），右側恥骨支壓痛陽性，術前骨盆正位X線片提示右側單純的恥骨上支骨折（圖1a）。3h后因下腹部腫物脹痛
可可能有效改善精神壓力導致的血管損傷
精神壓力在當今社會已非常普遍，已被證明與心理和身體健康密切相關。因為壓力過大會增加健康成年人急性心血管事件的風險；甚至在壓力過后，血管功能也會出現暫時性受損。 黃烷醇是一種植物來源的多酚化合物，存在于可可、茶、水果和蔬菜中，其中可可中的黃烷醇含量最高。此前有研究表明，黃烷醇可以改善人血管內皮功
糖尿病血管損傷原因——維生素B1缺乏
糖尿病有現代文明病之稱，糖尿病是目前世界范圍內最主要的健康問題之一，它會造成微血管問題，對腎臟、視網膜和手臂以及腿部的神經造成損傷，并可能導致心臟病和中風等。現在，來自沃里克（Warwick）大學醫學院的研究人員最近發現維生素B1缺乏是造成糖尿病人的多種血管問題的主要原因。 由Paul Thor
維生素D3可修復心血管系統損傷
據物理學家組織網近日報道，美國俄亥俄大學的一項新研究表明，維生素D3能顯著修復高血壓、糖尿病等導致的心血管系統損傷。鑒于曬太陽時身體會自動產生D3，因此專家建議，心血管系統損傷病患可多曬太陽或服用D3補充劑。 在最新研究中，塔杜斯·馬林斯基領導的研究小組利用直徑僅為人發絲千分之一的納米傳感器，
抗心磷脂抗體(ACA)測定的結果處理
抗心磷脂抗體(anticardiolipinantibody，AcAb)為自身抗體，是一種抗帶負電荷磷脂的異源性抗體，與狼瘡抗凝因子(LA)同屬抗磷脂抗體，與不良妊娠結局如復發流產、死胎及全身性紅斑狼瘡、神經梅毒、多發性硬化癥、格林—巴利綜合征等神經系統疾病關系密切。抗心磷脂抗體可在循環中以負電
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
血栓素B2不適宜人群
1、服用過避孕藥、甲狀腺激素、甾體激素等藥物的患者，因為可能會影響到檢查結果，禁止近期有以上藥物服藥史的患者檢查。 2、特殊疾病：患有造血功能減低疾病的患者，比如白血病，各種貧血，骨髓增生異常綜合癥等，除非該檢查必不可少，盡量少抽血。
簡述血栓素B2的臨床意義
血栓素水平變化見于：動脈粥樣硬化、心絞痛、冠心病、糖尿病、高脂血癥等增高，TXA2/PGI2比值升高易于導致血小板聚集、血栓形成，促使動脈粥樣硬化和冠心病。出血、損傷和內毒素休克動物血漿中TXB2顯著增加，這與休克時肺循環阻力升高有關。 慢性腎衰患者尿中TXB2和6-酮-PGF1α下降。腎血管