一例非表面麻醉下尿管置入術誘發全麻下冠心病患者室性心動過速病例報告
患者，男性，年齡56歲，體重65 kg，診斷：冠心病、不穩定型心絞痛和升主動脈瘤，ASA分級Ⅲ級。冠狀動脈造影示：前降支近中段70%管狀狹窄，回旋支和右冠狀動脈未見明顯狹窄，左優勢型。心電圖未見異常，實驗室各檢查指標均在正常范圍。擬在全麻下行CPB升主動脈置換術和冠狀動脈旁路移植術。常規術前準備，麻醉前1 h口服地西泮7.5 mg，麻醉前30 min肌肉注射嗎啡10 mg和東莨菪堿0.3 mg。
入室后開放外周靜脈通路，常規監測ECG，ECG示竇性心律，HR 58次/min，SpO2 96%，B1S值89，局麻下行左橈動脈穿刺置管術，用于監測有創動脈壓。麻醉誘導：靜脈注射咪達唑侖10mg、維庫溴銨8 mg、依托咪酯20 mg和芬太尼10μg/kg后行氣管插管術，機械通氣，潮氣量6～8 ml/kg，通氣頻率12次/min，氧流量2 L/min，吸呼比1：2，維持PETCO2 36～40mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），HR 61次/min。
行右頸內靜脈穿刺置管術，用于監測CVP。麻醉維持：吸入1.0%～1.5%七氟醚，靜脈輸注異丙酚4 mg·kg-1·h-1，間斷靜脈注射芬太尼10 μg/kg，每隔30 min靜脈注射維庫溴銨3 mg維持肌松，維持BP 100～125/58～75 mmHg，HR 60～80次/min，BIS值40～60。術野消毒前置入14號Fleys硅膠氣囊導尿管5 cm時（置入時間2 min）時，ECG突然顯示ST段抬高，隨即轉為室性心動過速，BP降至83165 mmHg，拔除尿管后室性心動過速立刻終止并轉復竇性心律，ST段恢復正常，BP升至126/71 mmHg，考慮冠狀動脈痙攣引起室性心動過速發作。此時血氣分析指標均在正常范圍。
立即行經食道心臟超聲（TEE）檢查，結果示心臟各腔室大小、厚度和左心室運動幅度未見異常。靜脈注射地爾硫卓0.05 mg/kg后，靜脈輸注硝酸甘油0.5μg·kg-1·min-1和地爾硫卓1μg·kg-1·min-1預防冠狀動脈痙攣；靜脈注射芬太尼5 μg/kg和增加七氟醚吸入濃度，以加深麻醉。
行第2次尿管置入術，置入14號Fleys硅膠氣囊導尿管，再次出現ST段抬高并轉為室性心動過速，TEE示室問隔及左室后壁心尖段運動幅度減低，立即拔除尿管。靜脈注射2%利多卡因100 mg后轉為竇性心律；TEE示室問隔及左室后壁心尖段運動幅度恢復正常。行第3次尿管置入術，置入12號Fleys硅膠氣囊導尿管，用丁卡因膠漿進行潤滑，2%利多卡因行尿道黏膜表面麻醉，5 min后置入尿管，未見ST段改變和室性心律失常。
遂行手術，術中心包切開后術者觸摸心臟時突發ST段抬高和頻發室性早搏，TEE示室間隔及左室后壁心尖段運動幅度減低，靜脈注射2%利多卡因1.5 mg/kg和地爾硫卓o.05mg/kg后ST段恢復正常，室性早搏消失，TEE示室間隔及左室后壁心尖段運動恢復正常。左乳內動脈一前降支吻合后，術中未見惡性心律失常發生。術后3 h拔除氣管導管，術后3 d拔除尿管，均未見心律失常，術后10 d患者痊愈出院。
討論
圍術期冠狀動脈痙攣是引起冠心病患者心臟事件發生的主要原因之一，其發作時ECG多表現為ST-T段改變或非ST段改變的心律失常，誘發因素包括：低血壓、麻醉深度不足、酸堿失衡、電解質紊亂、機械刺激和迷走神經興奮等。本例患者第1次置入尿管時血氣分析指標均在正常范圍，前兩次置入尿管時BIS值40～60，芬太尼用量10或15μg/kg，BP（120～145）/（75～80）mmHg，可排除酸堿失衡、電解質紊亂、麻醉深度不足和低血壓因素誘發的冠狀動脈痙攣，且TEE檢查結果可明確為冠狀動脈痙攣。
本例患者在第2次置入尿管前預先使用擴張冠狀動脈藥物，并加深麻醉，但未能有效預防冠狀動脈痙攣的發生，這可能與冠狀動脈狹窄血管區域的內皮功能失調有關，且TEE示室間隔及左室后壁心尖段運動幅度減低，表明室性心動過速發作確實由冠狀動脈痙攣誘發。術者觸摸心臟再次出現ST段抬高和頻發室性早搏，且兩次ST段改變時均伴有室間隔及左室后壁心尖段心肌運動幅度減低，左乳內動脈.前降支吻合后未見ST段抬高和室性心動過速發作，由此可以確定冠狀動脈痙攣位置為前降支。尿道有交感神經和副交感神經分布，感覺由骶髓副交感神經傳入脊髓后角細胞，經脊髓丘腦束傳至丘腦，最后傳入至額頂葉皮質。
全身麻醉藥物主要作用于中樞神經系統，自上至下對各級中樞逐漸產生抑制作用，使意識、感覺和反射暫時消失。本例患者全麻下置入尿管時引起室性心動過速發作，可能全麻藥物未能作用于脊髓，置入尿管的時間為2 min，尿管刺激尿道引起副交感神經興奮，該神經沖動經脊髓整合后到達心血管中樞，導致心臟迷走神經活動加強，可通過抑制心臟活動而使心肌細胞代謝水平降低，繼發性引起冠狀動脈痙攣導致室性心動過速的發生。對本例患者行尿道黏膜表面麻醉后置入丁卡因膠漿潤滑的12號尿管，阻斷了傷害性刺激的傳入，因而未再發生心律失常。對于非冠心病患者，由于其冠狀動脈沒有病變，行非表面麻醉下尿管置入術時即使可導致冠狀動脈痙攣，也不易誘發心臟事件。
綜上所述，本例患者室性心動過速發作的原因可能與非表面麻醉下尿管置入術引起的傷害性刺激的神經沖動經脊髓整合后到達心血管中樞，使心臟迷走神經興奮，通過抑制心臟活動而使心肌代謝水平降低，繼發性引起冠狀動脈痙攣所致。因此，對冠心病患者（尤其前降支嚴重狹窄）盡量采用尿道黏膜表面麻醉、使用丁卡因膠漿潤滑尿管后行尿管置入術，以避免心臟事件的發生。