日前，中國科學技術大學研究員劉際課題組揭示了一條腎上腺非依賴性的下丘腦-交感-肝臟軸通路調控應激血糖代謝的新機制。10月5日，相關研究結果發表于《自然-通訊》。
下丘腦-交感-肝臟軸調控應激血糖的示意圖。中國科大供圖
應激反應是動物在處理威脅時作出的本能反應，其中包括血糖快速上升來應對潛在的危險。經典的理論認為，應激血糖的產生是通過經典的下丘腦-垂體-腎上腺軸或者自主神經-腎上腺軸來刺激應激激素響應能量供應，但這兩條通路均需要腎上腺介導，且在時間上有明顯的延遲，不符合應激過程快速釋放血糖的生理需求。
研究組利用跨突觸病毒示蹤以及光遺傳、化學遺傳技術，研究了應激信號在下丘腦整合并調節血糖的下行神經環路功能，發現腹內側核CRHR2神經元接受CRH投射并通過交感神經直接控制肝臟的葡萄糖異生，這條新發現的通路并不依賴于腎上腺活性，并且在早期應激血糖的生產中起關鍵作用。
審稿人對該工作給予高度評價：“這是一項有趣的研究，代表了中樞調控行為相關的葡萄糖代謝領域的重要進展”；“總體而言，這些研究設計精妙、實施得當，數據既引人注目又有趣，代表了該領域的重要進展”。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-024-52815-3
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