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  • Ⅳ型超敏反應的相關介紹

    Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后,引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同,Ⅳ型或遲發型超敏反應(delayed type hypersensitivity,DTH)是由特異性致敏效應T細胞介導的細胞免疫應答的一種類型。在豚鼠、大鼠和小鼠中,對絕大多數蛋白質抗原的DTH反應均可經CD4+T細胞被動轉移。但最近證明,CD8+T細胞也可被動轉移DTH樣反應。如抗病毒的DTH反應主要是由CD8+T細胞介導的。而對注射入體內的蛋白質或細胞外的抗原主要由CD4+T細胞所介導。DTH反應中的最終效應細胞是活化的單個核吞噬細胞。......閱讀全文

    Ⅳ型超敏反應的相關介紹

      Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后,引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同,Ⅳ型或遲發型超敏反應(delayed type hypersensitivity,DTH)是由特異性致敏效應T

    治療Ⅳ型超敏反應性疾病的相關介紹

      如果反應像是變應性,通常需停止肇事藥物,毒性反應則不同,通常減少劑量后可保持藥效而不引起藥物反應。停藥后幾天內多數變應性反應會消失。治療通常僅限于鎮痛和止癢。血清病時的關節痛常可用阿司匹林或其他非類固醇抗炎藥控制。藥物性發熱,不癢的皮疹或器官系統輕度反應等情況不需治療。然而,如果患者為急性發熱,

    治療Ⅰ型超敏反應性疾病的相關介紹

      1.回避療法  去除變應原是最好的治療。這可能需要改變飲食,職業或遷居;停藥;或去除家中寵物。  2.過敏原的免疫治療  當無法回避變應原或有效地控制變應原以及藥物不能緩解特應性疾病的癥狀可試行過敏原免疫治療(也稱為脫敏式減敏)。  常年堅持注射,臨床可獲最佳效果。即使對季節性變應性疾病,常年治

    關于Ⅱ型超敏反應的基本介紹

      當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合,通過募集和激活炎癥細胞及補體系統而引起靶細胞損傷,所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在于血循環中。抗體、補

    I型超敏反應的基本介紹

    Ⅰ型超敏反應,亦稱過敏反應(anaphylaxis)或變態反應(allergy)? 。主要由特異性IgE抗體介導產生,可發生于局部,也可發生于全身。主要特征是:1.超敏反應發生快,消退也快;2.常引起生理功能紊亂,幾乎不發生嚴重組織細胞損傷;3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。4.肥大細胞和嗜堿粒細胞參

    II型超敏反應的特點介紹

    1、除補體參與外,有吞噬細胞、NK細胞參與;2、自身組織成分參與抗原的構成:⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分;⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成復合抗原;⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原;

    I型超敏反應的基本介紹

    Ⅰ型超敏反應,亦稱過敏反應(anaphylaxis)或變態反應(allergy)。主要由特異性IgE抗體介導產生,可發生于局部,也可發生于全身。主要特征是:1.超敏反應發生快,消退也快;2.常引起生理功能紊亂,幾乎不發生嚴重組織細胞損傷;3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。4.肥大細胞和嗜堿粒細胞參與5

    II型超敏反應的特點介紹

    1、除補體參與外,有吞噬細胞、NK細胞參與;2、自身組織成分參與抗原的構成:⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分;⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成復合抗原;⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原;

    Ⅳ型超敏反應的不同反應介紹

      1.Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰,紅腫明顯,但硬結持續時間較短,皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤,故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應(cutaneous

    Ⅰ型超敏反應的二抗體的介紹

      引起Ⅰ型超敏反應的抗體主要為 IgE ,因其由變應原誘導產生,又稱為反應素(allergins)。正常人血清中其含量極低,超敏患者明顯升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管和胃腸道等處的粘膜下固有層淋巴組織中產生,這些部位也是變應原易于侵入和超敏反應常見的發生部位 .  被變應原刺激后,

    Ⅳ型超敏反應的激活相的介紹

      為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活,就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎癥反應的發生最為重要:  (1)IL-2:IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素(lymphotoxin,LT

    關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹

      下列因素與免疫復合物的沉積程度有關:  主要因素  1.循環免疫復合物的大小這是一個,因很小的免疫復合物容易從腎排出,或在血液中循環,不易發生沉積,大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。  能力呈反比  2.機體清除免

    Ⅰ型超敏反應的藥物治療內容介紹

      使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。  ⒈抑制活性介質合成和釋放的藥物 ①阿司匹林:為環氧合酶抑制劑,可阻斷花生四烯酸經環氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二鈉:可穩定細胞膜,抑制致敏細胞脫顆粒,減少或阻止活性介質的釋放。③腎上腺素、異丙腎

    Ⅰ型超敏反應的一變應原的介紹

      凡進入機體能誘導產生特異性 IgE 類抗體,導致超敏反應的抗原稱為變應原(allergen)。有些變應原為完全抗原,也有些為半抗原。  一般變應原均屬外源性抗原。  臨床上常見的變應原有:藥物、異種動物血清、植物花粉、塵螨、真菌孢子、動物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液以及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物和

    Ⅳ型超敏反應的反應

    1.Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰,紅腫明顯,但硬結持續時間較短,皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤,故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應(cutaneous b

    Ⅳ型超敏反應的概述

    Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后,引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同,Ⅳ型或遲發型超敏反應(delayed type hypersensitivity,DTH)是由特異性致敏效應T細胞

    Ⅳ型超敏反應的特征

    Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后,引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同,Ⅳ型或遲發型超敏反應(delayed type hypersensitivity,DTH)是由特異性致敏效應T細胞

    Ⅳ型超敏反應的簡介

    Ⅳ型超敏反應發生較慢,當機體再次接受相同抗原刺激后,通常需經24~72小時方可出現炎癥反應,因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity,DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關,而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關? ?。該型反應均在

    有關遲發型超敏反應的相關介紹

      1.Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰,紅腫明顯,但硬結持續時間較短,皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤,故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應(cutaneous

    超敏反應血管炎的相關介紹

      超敏反應血管炎(hypersensitivity vasculitis),是最常見的血管炎之一,曾用名有白細胞破碎性血管炎、壞死性結節性皮炎、超敏性血管炎、結節性真皮過敏疹、變應性小動脈炎和變應性血管炎等。

    Ⅳ型超敏反應概述

      Ⅳ型超敏反應發生較慢,當機體再次接受相同抗原刺激后,通常需經24~72小時方可出現炎癥反應,因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity,DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關,而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關。該型反應均在接

    關于Ⅳ型超敏反應性疾病的檢查介紹

      遲發型超敏皮膚試驗和斑貼試驗是測試遲發型超敏反應最穩定可行的方法。為防止接觸性皮炎加重,斑貼試驗需在皮炎消退后進行。將可疑變應原(適當濃度)涂敷于皮膚上,其上覆蓋一不吸收的粘性斑片,留置48小時。若較早出現燒灼感和癢感,則將斑片揭去。陽性反應為出現紅斑和一定程度的硬結,偶有水皰形成。由于有時直至

    關于抗體的介導I型超敏反應介紹

      IgE為親細胞抗體,可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合,使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時,可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合,促使這些細胞合成和釋放生物活性物質,引起I型超敏反應。

    關于Ⅰ型超敏反應的四活性介質介紹

      指肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放和合成的主要活性介質  1、由脫出顆粒釋放的活性介質 ①組胺(hastamin):存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒內,隨顆粒脫出后被釋放,可引起毛細血管擴張,通透性增強;支氣管平滑肌收縮、痙攣;粘液腺體分泌增強等生物學效應。此酶作用時間短暫,在體內可迅速被組胺

    抗體功能介紹介導-I-型超敏反應

    IgE為親細胞抗體,可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合,使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時,可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合,促使這些細胞合成和釋放生物活性物質,引起I型超敏反應。

    不同類型的超敏反應的相關介紹

      接觸性  接觸性皮炎是一種由T細胞介導的對環境中抗原的濕疹樣皮膚病。引起本病的抗原主要是天然的或合成的有機化合物和金屬,如鎳、染料、磺胺等藥物和有毒植物等,但以毒葛和槲葉毒葛最常見。在美國50%接觸性皮炎由這兩種抗原引起。外來半抗原物質可能與郎格罕細胞表面分子結合形成新抗原、富含MHC分子的郎格

    關于Ⅰ型超敏反應的反應性疾病的介紹

       一、過敏性休克  過敏性休克是最嚴重的一種Ⅰ型超敏反應性疾病,主要由用藥或注射異種血清引起。  (1)藥物過敏性休克以青霉素引起者最為常見。青霉素本身無免疫原性,但其降解產物青霉噻唑和青霉烯酸可與人體內的蛋白質結合獲得免疫原性,進而刺激機體產生 IgE ,使之致敏。當機體再次接觸 青霉噻唑或青

    Ⅰ型超敏反應的脫敏或減敏的相關內容

      某些變應原雖能被檢出,但難以避免再次接觸,臨床上常采用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。  ⒈脫敏注射:在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時,如遇皮膚試驗陽性者,可采用小劑量、短間隔(20~30 min)、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏,然后再大量注射進行治療,不致發生超敏反

    I型超敏反應的概念

    I型超敏反應是指機體受到某些抗原刺激時,引起的由特異性IgE抗體介導產生的一種發生快消退亦快的免疫應答,表現為局部或全身的生理功能紊亂。具有明顯個體差異和遺傳傾向。

    Ⅳ型超敏反應的組織損傷

      血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞,特別是T細胞。在人類,活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。  急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中,CD4+T細胞識

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