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  • 關于妊馬雌酮注射液制劑的介紹

    妊馬雌酮注射液:由于體內激素水平失衡引起的異常子宮出血,一次注射25mg,靜脈注射或肌肉注射。最好進行靜脈注射,因為用這種藥方式可指望產生較快的治療效果。如有必要,6-12小時重復一次。立即開始雌激素-孕激素循環法,如用混合雌激素,每天用3.75-7.5mg,分次服用(用片劑時),連用20天。在療程的最后5-10天,應給予口服孕激素。在此后的2-5天內可出現藥物撤退性出血。重要的一點是治療必須繼續進行且不能減量,否則將發生突發性出血。 上述口服雌-孕激素的療法應重復應用,從月經周期的第五天開始用,再用3個周期,此后撤藥并評估病人對藥物的需求。假如突發性出血在這20天療程結束之前發生,應停止治療,在月經的第5天再恢復用藥。 不良反應:注射液:突破性出血,月經量改變,閉經。子宮良性腫瘤增大。乳房疼痛。惡心、嘔吐、腹痛、脹氣、膽汁淤積。罕見惡心、嘔吐及皮膚發紅,已報道主要是由于注射太快引起。靜脈用藥時應嚴格遵守常規使用規范,應......閱讀全文

    雌酮(E1)的介紹

      雌酮在女性主要有卵巢顆粒細胞合成,少量來自雄烯二酮轉化后生成。男性雌酮主要來自雄烯二酮,少量直接由睪丸分泌而來。檢測雌酮對了解卵巢的內分泌功能,判斷育齡婦女有無排卵功能有重要價值。正常育齡婦女在整個月經周期血漿雌酮與雌二醇濃度呈平行變化。更年期后,雌激素水平下降,血漿雌二醇下降幅度大于雌酮。

    妊高癥的發病機制

      與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。  血管痙攣  血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。  內皮細胞激活  是子癇前期發病的核心機制。激活或受損

    妊高癥的鑒別診斷

      診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。  子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。  妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史,或妊娠20周前有明顯浮腫,蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型,可能有腎臟功能損害,肌酐升高,腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變,蛋白尿

    妊高癥的病理生理

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同程度

    妊高癥的發病機制

      與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。  血管痙攣  血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。  內皮細胞激活  是子癇前期發病的核心機制。激活或受損

    妊高癥的鑒別診斷

      診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。  子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。  妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史,或妊娠20周前有明顯浮腫,蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型,可能有腎臟功能損害,肌酐升高,腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變,蛋白尿

    妊高癥的鑒別診斷

      診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。  子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。  妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史,或妊娠20周前有明顯浮腫,蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型,可能有腎臟功能損害,肌酐升高,腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變,蛋白尿

    妊高癥的發病機制

      與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。  血管痙攣  血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。  內皮細胞激活  是子癇前期發病的核心機制。激活或受損

    妊高癥的鑒別診斷

      診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。  子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。  妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史,或妊娠20周前有明顯浮腫,蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型,可能有腎臟功能損害,肌酐升高,腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變,蛋白尿

    妊高癥的診斷標準

      目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類,即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。  妊娠期高血壓  妊娠期首次出現高血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,于產后12周

    妊高癥的發病機制

      與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。  血管痙攣  血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。  內皮細胞激活  是子癇前期發病的核心機制。激活或受損

    妊高癥的病理生理

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同程度

    妊高癥的病理生理

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同程度

    妊高癥的病理生理

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同程度

    妊高癥的診斷標準

      目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類,即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。  妊娠期高血壓  妊娠期首次出現高血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,于產后12周

    妊高癥的診斷標準

      目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類,即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。  妊娠期高血壓  妊娠期首次出現高血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,于產后12周

    檢測環境雌酮的常用方法介紹

    檢測環境雌酮的常用方法為儀器分析法,主要包括氣相色譜法、氣質聯用法、液相色譜法、高效液相法等。這些方法雖然靈敏度高, 操作簡便,但需要昂貴的專門設備, 且樣品的前處理操作較繁瑣, 單個樣品的檢測時間很長, 不能快速提供檢測結果, 因此尋找靈敏度高、快速簡便、費用低的檢測方法對樣品粗篩、現場檢測、臨床

    關于雌酮的基本信息介紹

      雌酮( E1) 是人體及動物自身分泌的一種雌性激素, 化學式為C18H22O2,也是環境雌激素中具有優先權的一類物質。對于性激素,E.A.Doisy與A.F.J.Butenandt 在1929年各自獨立地首次從妊娠馬尿中以結晶狀態提制出來。  CAS號: 53-16-7  分子式: C18H22

    簡述雌酮的化學性質

      白色板狀結晶或結晶性粉末幾乎不溶于水,溶于二氧六環、吡啶和氫氧化堿溶液,微溶于乙醇(1:400)、丙酮、苯、氯仿、乙醚和植物油。動物實驗證明,有潛在致癌作用。Mp256-262℃;比旋光度[α]25D+158°-+168°(二氧六環)、[α]22D+152°(0.995%,氯仿);乙醇溶液在28

    雌酮的的化學性質

    白色板狀結晶或結晶性粉末幾乎不溶于水,溶于二氧六環、吡啶和氫氧化堿溶液,微溶于乙醇(1:400)、丙酮、苯、氯仿、乙醚和植物油。動物實驗證明,有潛在致癌作用。Mp256-262℃;比旋光度[α]25D+158°-+168°(二氧六環)、[α]22D+152°(0.995%,氯仿);乙醇溶液在287n

    妊高癥的發病原因

      可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。  滋養細胞侵襲異常  可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄,異常狹

    妊高癥的發病原因

      可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。  滋養細胞侵襲異常  可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄,異常狹

    妊高征預測方法的概述

      妊高征預測方法是檢查孕婦是否患有妊娠高血壓綜合征,并做出相應的預防措施,使妊高征引起的孕產婦死亡率明顯降低的方法。

    妊高癥的發病原因

      可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。  滋養細胞侵襲異常  可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄,異常狹

    妊高癥應做哪些檢查?

    疾 病 名 稱:妊高癥常規檢驗項目:1、三大常規,出凝血時間測定。如尿蛋白(+3)以上,做24小時尿蛋白測定。重度妊高癥檢查血尿素氮、尿酸、二養化碳結合力及電解質等;2、疑有DIC者,須查3P試驗,纖維蛋白定量試驗、凝血酶原時間、纖維蛋白降解產物。;3、眼底及心電圖檢查;4、中度及重度妊高癥,應做圍

    妊高癥的發病原因

      可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。  滋養細胞侵襲異常  可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄,異常狹

    妊高癥的臨床表現

      多發群體  孕婦年齡≥40歲,子癇前期病史,抗磷脂抗體陽性,高血壓病史,腎臟病史,糖尿病史,初次產檢時BMI≥28g/㎡,子癇前期家族史(母親或姐妹),多胎妊娠,本次妊娠為首次懷孕,妊娠間隔時間≥10年,孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有:易

    妊高癥的臨床表現

      多發群體  孕婦年齡≥40歲,子癇前期病史,抗磷脂抗體陽性,高血壓病史,腎臟病史,糖尿病史,初次產檢時BMI≥28g/㎡,子癇前期家族史(母親或姐妹),多胎妊娠,本次妊娠為首次懷孕,妊娠間隔時間≥10年,孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有:易

    妊高癥的臨床表現

      多發群體  孕婦年齡≥40歲,子癇前期病史,抗磷脂抗體陽性,高血壓病史,腎臟病史,糖尿病史,初次產檢時BMI≥28g/㎡,子癇前期家族史(母親或姐妹),多胎妊娠,本次妊娠為首次懷孕,妊娠間隔時間≥10年,孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有:易

    雌酮(E1)的正常值

      血清  男青春期41~78pmol/L;成人111~629pmol/L。  女早卵泡期110~184pmol/L;晚卵泡期550~1100pmol/L;黃體期404pmol/L;絕經期73~147pmol/L。

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