eLife：受體如何調節肥胖下的脂肪堆積

　　根據瑞典卡羅琳斯卡醫學院研究人員證實，脂肪細胞對脂肪分解信號增強的靈敏度與受體ALK7有關。這一發現發表在雜志eLife雜志上，提示在未來ALK7可能是一個有趣的靶標用于治療肥胖癥。

　　ALK7受體主要發現在脂肪細胞和脂肪組織中，其參與控制代謝。有趣的是，ALK7突變小鼠比蛋白質功能正常小鼠有更少的脂肪積累。然而到現在為止，研究人員還不知其中原因。

　　研究人員將小鼠脂肪細胞刪除ALK7，但其他細胞都正常生成ALK7。他們發現缺乏ALK7受體的脂肪細胞對腎上腺素和去甲腎上腺素的信號更敏感，這一發現可以解釋為什么缺乏ALK7受體小鼠即使在高脂飲食下仍會積累較少的脂肪。

　　腎上腺素和去甲腎上腺素是新陳代謝的核心調控因子，這些激素通常刺激脂肪的分解，但是當營養物質很豐富時，脂肪細胞對這個信號產生“耐受性”，轉變為儲存脂肪。

　　現在，研究人員調查通過阻止ALK7是否有可能防止肥胖。研究人員還發現，ALK7受體在小鼠的作用方式與在人體脂肪細胞中的方式類似。總的來說，這些結果表明ALK7受體阻滯劑可能代表了一種新的策略來抗擊肥胖。