利用抑癌基因PTEN敲除的T-ALL小鼠模型，北京大學吳虹課題組前期工作發現PTEN缺失或PI3K信號通路激活所導致的β-catenin活化及Tcra/d-Myc易位在T-ALL的發生和發展過程中起至關重要的作用，并鑒定出LSC富集的Lin-CD3+KITmid亞群。
急性T淋巴細胞白血病（T-ALL）是T細胞前體細胞突變積累所產生的惡性血液腫瘤，20%的兒童和40%的成人患者治療后復發并死于這種疾病。白血病干細胞（LSC）能夠自我更新并分化為白血病細胞，是T-ALL耐藥及復發的主要原因。然而目前對于T-ALLLSC的干性產生與維持的分子機制仍不明確。
利用抑癌基因PTEN敲除的T-ALL小鼠模型，北京大學吳虹課題組前期工作發現PTEN缺失或PI3K信號通路激活所導致的β-catenin活化及Tcra/d-Myc易位在T-ALL的發生和發展過程中起至關重要的作用，并鑒定出LSC富集的Lin-CD3+KITmid亞群。
2018年11月9日，吳虹課題組在Elife雜志在線發表了題為“T-ALL leukemia stem cell `stemness` is epigenetically controlled by the master regulator SPI1”的研究論文，揭示了受甲基化調控的SPI1核心轉錄因子和SPI1-β-catenin-HAVCR2正反饋信號調控環路對于LSC的干性產生與維持的關鍵作用。
尤為重要的是，該調控環路一經形成將不依賴于T-ALL發生和發展過程中起至關重要的作用的PI3K信號通路，而抑制該調控環路任意一個節點都會抑制LSC的形成或減少已生成的LSC。類似的調節機制很可能也存在于T-ALL病人中。
該研究鑒定出SPI1是LSC的關鍵調控因子，并發現LSC分化為白血病細胞是受表觀遺傳調控的可逆過程，這為了解T-ALL的耐藥及復發過程及靶向LSC治療都提供了依據。
圖1. T-ALL形成過程中的分子事件和LSC的干性維持機制
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