iScience：揭示真菌炎癥反應的新機制

　　白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮膚，生殖器或口腔疼痛。許多研究試圖了解念珠菌病的疼痛來源。然而，到目前為止，沒有人提供過明確的解釋。

　　最近在《iScience》雜志上發表的一項題目為“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-1-triggered Candida nociception”的研究中，大阪大學研究者們探究了Dectin-1（一種β-葡聚糖受體）在真菌感染中的作用。他們發現Dectin-1對于與真菌感染有關的疼痛的發作至關重要。

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　　念珠菌病是一種導致許多人皮膚或口腔疼痛的感染。它經常發生在免疫功能低下或糖尿病控制不佳的患者身上。此外，大部分女性受此影響。全世界大約75％的女性在其一生中的某些時間會出現患有外陰陰道疼痛，并且在一些哺乳期婦女中會引發嚴重的乳頭疼痛。盡管已經有很多研究幫助理解念珠菌病中這種嚴重疼痛的機制，但主要的有效治療方法仍然是解決感染。

　　“我們以前發現真菌感染通過Dectin-1等分子刺激引發疼痛，但我們不知道這些受體是否與念珠菌直接相互作用，”該研究的第一作者Kenta Maruyama說。 “我們很高興地發現在Dectin-1和TRPV1 / TRPA1缺陷小鼠中β-葡聚糖誘導的疼痛被消除了。”

　　在這項研究中，研究人員發現β-葡聚糖通過Dectin-1-PLC信號通路，刺激傷害感受器，激活神經元。值得注意的是，真菌細胞分泌的成分引起傷害感受器的相同活化。

　　“我們的分析顯示，β-葡聚糖誘導的異常性疼痛依賴于細胞外ATP和VNUT（一種ATP轉運蛋白），”Maruyama說。 “我們發現VNUT抑制劑氯膦酸鹽可用于治療β-葡聚糖誘導的異常性疼痛。”

　　除了確定阻斷小鼠真菌疼痛的機制外，研究人員還發現了一種新的信號通路，并發現這種疼痛的最終激活對于解決真菌性炎癥至關重要。