《癌細胞》：雙管齊下，讓抗癌治療更有效

　　關于癌癥，最令人沮喪的事實之一就是：即便一種治療能夠起作用，由于癌細胞總能找到抵抗它的方法，在一段時間后這種治療便常常不再有效。在12月11日《癌細胞》(Cancer Cell)雜志上的一篇論文中，研究人員報告稱他們在小鼠上開展的一項研究或許有辦法讓侵襲性轉移性乳腺癌治療領先一步。

　　研究人員說，這些研究結果突顯了基礎癌癥生物學對于推動更有效、少毒性治療的重要影響。

　　瑞士Friedrich Miescher研究所Mohamed Bentires-Alj說：“我們需要更好地了解癌細胞的通信線路圖(wiring diagram)，從而預測出耐藥機制，設計出正確的聯合療法。此外，我們還需要更好地了解癌癥的進展轉移機制。”癌癥轉移擴散是大部分癌癥相關性死亡的主要原因。

　　在這項新研究中，Bentires-Alj和同事們對癌細胞系和原發性乳腺腫瘤進行了檢測，觀察了用一種靶向所謂PI3K信號通路的新治療處理這些細胞時發生的事件

　　“在幾種人類癌癥中PI3K頻繁發生突變和激活，其在腫瘤的形成和維持以及治療耐受中起重要的作用。基于此，當前研究人員正在開展一些臨床實驗評估26種PI3K抑制劑的效應，” Bentires-Alj說。

　　盡管新研究證實這些抑制劑具有前景，但也帶來了一些壞消息。當用PI3K抑制劑治療三陰性乳腺腫瘤細胞時，研究人員發現癌細胞開始生成一種化學物質激活了第二條癌癥信號(JAK2/STAT5)，進而促進了癌癥擴散。

　　不過研究人員同時也生成了一些好消息：他們證實當用藥物治療侵襲性形式乳腺癌小鼠，同時阻斷PI3K和JAK2/STAT5信號通路時，小鼠的腫瘤生長減慢，不易擴散，并最終使動物活得更長。

　　如果Bentires-Alj能找到解決辦法，小鼠中的這些研究發現將有可能促成臨床實驗，使那些患有極具侵襲性三陰性乳腺癌的患者受益。

　　他說：“我們處在一個個體化醫療的時代。我們希望能在臨床實驗中對這種聯合療法進行測試，挑選出合適的患者來開展這些研究。”