患者女，51歲，表現為骨痛、重度貧血和血小板減少（血紅蛋白4.02 g/dL；血小板[PLT] 121 × 109/L）。實驗室評估顯示單克隆M-spike和升高的免疫球蛋白G 43.8 g/L。
骨髓活檢Giemsa染色顯示多形性漿細胞的幾乎完全浸潤（圖A-B）。臨床分期證實了多發性骨髓瘤的診斷，并伴隨骨病變、高鈣血癥。患者隨后接受了4療程的硼替佐米/地塞米松治療，血細胞水平恢復，臨床癥狀也迅速緩解。值得注意的是，PLT計數增加至1095 × 109/L，最初歸類為“反應性血小板增多癥”但持續數周。MM再分期顯示，漿細胞浸潤減少，低于10% 的有核BM細胞。然而，活檢顯示細胞過多（圖C），其中血小板生成和粒細胞生成尤其顯著。另外，巨核細胞大多表現為小型及低分化（圖D）。分子學研究鑒定出高BCR-ABL轉錄水平。隨后，患者接受了伊馬替尼治療，3個月內達到了慢性髓系白血病的血液學緩解，MM仍保持穩定（部分）緩解。
很少有病例（<15例）報道CML和MM的同時發生，包括CML治療期間繼發的MM。在該病例中，MM治療期間BCR-ABL轉錄增加，這就暗示同時存在引發CML和MM的2種不同克隆。