病例資料
患者男，47歲，“突發氣促1h余”2014年3月11日7：45到佛山市順德區第一人民醫院急診。訴1周前有“感冒”，平素體健。
查體：R38次/min，P134次/min，BP86/64mmHg(1mmHg=0.133kPa)，SPO288%，神志清，呼吸促，端坐呼吸，大汗淋漓，唇甲發紺，HR134次/min，律齊。
血常規：WBC17.56x109/L，HGB160gL。
腎功：Cr156.6mmol/L。TNT弱（+），CK-MB23U/L。
血氣：pH7.07，PO232.6mmHg，PCO257.4mmHg，HCO3-16.7mmol/L。心電圖未見明顯心肌缺血性改變。
初步診斷:暴發性重癥心肌炎？
8：15心電監護：竇性心動過速，血壓測不出，SPO:84%，予氣管插管呼吸機通氣、“多巴胺”升壓，開通深靜脈通路，8：45出現室顫，予雙相波非同步100J電除顫1次、持續胸外按壓、靜注“腎上腺素”，靜滴“碳酸氫鈉”。
心電監護提示：反復心臟停搏、室速、室顫，予雙相波非同步200J電除顫6次，予“胺碘酮'“去甲腎上腺素Spg/Ckg.mm)”、“腎上腺素3(kg?min)”靜注。
10：40彩超：左房增大；二尖瓣少量返流；EF49%。11：05根據解剖部位行左橈動脈穿刺置管，有創動脈壓實時指導胸外按壓，按壓深度以MAP65mmHg、按壓頻率以HR100次/min為目標，11：25恢復竇性心律，HR94次/min，BP94/46mmHg。
12：25再次出現室顫，予雙相波非同步200J電除顫1次，持續胸外按壓，13：05開始建立右股動靜體外循環通路，14：00體外膜肺氧合器（ECMO)運轉，循環漸穩定，MAP維持在70mmHg，HR85次/min，15：45送ICU。
院后并發“急性腎衰”、“血流感染”，予亞低溫、呼吸支持、CRRT，抗感染，腦復蘇等治療，心肺功能好轉，神志轉清。
2014-03-21停用ECMO。201343-24停有創通氣（改無創通氣）后突發“阿?斯綜合征”，經氣管插管呼吸機通氣、心肺復蘇后恢復竇性心律。
2014-03-25冠脈造影：急性廣泛前壁心肌梗死，左主干、右冠脈雙支病變，行球囊擴張及支架植人術。術后反復心力衰竭發作，未能脫離呼吸機，腎功能未見恢復。2014年4月1日家屬因經濟困難放棄繼續治療，自動出院。
討論
臨床上一般以心肺復蘇30min，自主心搏及呼吸未恢復，雙側瞳孔散大固定，心電圖示一直線作為臨床心肺復蘇終止的指征。但越來越多的研究顯示，使用ECMO支持的患者延長心肺復蘇的時間至60mi，仍可獲得約30%的生存率。
該患者經歷長達260mu!心肺復蘇，其間電擊除顫8次，最終心肺腦功能恢復，與下列因素有關：①到急診時已出現心源性休克，予積極呼吸支持，電除顫，持續有效的胸外心臟按壓、維持心腦重要臟器有效血流灌注，自主循環恢復后細胞代謝功能恢復，自主呼吸恢復，意識轉清。
②建立有創動脈測壓，實時指導胸外按壓深度和頻率，整個心肺復蘇過程，尤其后期的心肺復蘇始終維持有效的器官灌注壓，心肺腦功能經歷260mi心肺復蘇后能得到恢復。橈動脈位置表淺，相對固定，較容易穿刺成功。
③常規內科搶救治療難以奏效時，使用ECMO技術保證心、腦、肝、腎等重要器官灌注，緩解組織缺氧，糾正酸中毒，改善微循環，減少復蘇后并發癥，為原發病治療創造條件。
④急危重癥醫學部的管理模式，實現真正的急診-ICU綠色通道，早期急診的快速處理，后期ICU的亞低溫、鎮靜、腦保護、CRRT、呼吸機、ECMO等強有力的器官支持手段，為器官功能恢復保駕護航。