患者，女，21歲，45kg，入院前1個月因喝農藥，呼吸機支持治療1周，意識清楚后拔除氣管導管后出現喘鳴、失音，逐漸加重咳嗽、咳痰、呼吸困難入院。氣管三維重建示：氣管狹窄；胸部CT示：甲狀腺層面氣管環形增厚伴管腔狹窄，最窄處約5mm，右肺中葉支氣管開口狹窄，左肺舌段以及肺下葉炎性病變。
電子喉鏡示：雙聲帶形態以及運動正常，聲門下可窺及痰痂樣物質不完全阻塞氣道。術前診斷：氣管狹窄，擬行“胸骨正中切開氣管環形切除斷端吻合術”。患者入室后心電監護，吸氧，BP120/95mmHg，HR95次/分，SpO298%。建立左前臂靜脈通道，左橈動脈置管測壓。
9：50患者取半高坐位，擬氣管切開，于胸骨上窩上約2～3 cm處行消毒、鋪巾，2%利多卡因局部麻醉，吸氧。10：04手術暴露至氣管前筋膜組織，患者出現煩躁，BP110/90mmHg，HR108次/分，SpO285%～96%。2min后患者躁動明顯，意識模糊，BP98/55mmHg，HR65次/分，SpO2下降，出現發紺、呼吸困難等急性氣道梗阻的癥狀，立即面罩加壓給氧，胸廓無起伏，發紺加重，予以環甲膜穿刺，嘗試經口氣管插管，導管至聲門下即有阻力，無法通過。
遂行氣管切開解除梗阻，立即輔助通氣，SpO285%～90%，BP100/65mmHg，HR80次/分。麻醉誘導后BP90/60mmHg，HR101次/分，SpO290%～94%，予以激素、補液、頭部降溫等對癥處理，聽診雙肺呼吸音稍低，調整導管位置后固定，予以機械通氣，SpO299%～100%。
11：00開始手術。術中患者生命體征尚平穩，分離暴露出狹窄部分約位于聲門下1.5 cm，狹窄段長約4～5 cm。11：40左右，切除氣管狹窄部分，斷端部分縫合后，經鼻腔氣管插管，再將剩余部分縫合。
在可視喉鏡輔助下，成功將另外一根加強氣管導管經鼻腔插入，至聲門下后，由術者輔助將氣管導管送入主支氣管隆凸上方，同時將之前的氣管導管拔除，經鼻腔的氣管導管套囊位于吻合口下方，隆凸上方，維持通氣，后再行氣管斷端剩余部分吻合。手術歷時150min，術畢血氣分析均在正常范圍，自主呼吸恢復。14：00帶氣管導管安返監護病房，患者處于頭低半臥位，繼續呼吸機輔助治療。15：00患者意識恢復、躁動，予以持續鎮靜。
術后第2天17：00患者意識清楚，拔出氣管導管同時吸引出大量血性分泌物。于術后第3天8：00患者生命體征平穩，送至普通病房，予以吸氧、心電圖監護。患者仍處于頭低半坐位，對手術過程無任何記憶，僅有氣管切開時局部麻醉時的記憶。該患者于術后13d順利出院。
討論
氣管狹窄常見的癥狀是氣道梗阻引致氣急和呼吸困難，體力活動和呼吸道內分泌物增多時加重，伴有喘鳴。該患者在氣管切開過程中突然出現急性氣道梗阻癥狀，可能由于氣管切開過程中頸仰位，氣管狹窄部位完全阻塞，使患者無法耐受，出現躁動、意識不清等大腦缺氧表現，同時加重氣道梗阻，給氣管切開造成困難。
建立人工氣道失敗可直接危及患者生命，對于可能存在困難氣道的患者，麻醉前應做好充分評估。本案例在氣管切開前應予以少量鎮靜、鎮痛藥物，去氮吸氧增加氧儲備，充分表面麻醉，同時在患者清醒保留自主呼吸情況下，放置喉罩進行聲門上通氣輔助行快速氣管切開。在氣管切開過程中一旦出現呼吸困難、缺氧狀況時，一方面快速尋找氣管切開部位，同時考慮面罩通氣加壓給氧，在不能維持氧合的情況下，尋找其他開放氣道的方法：如嘗試經口細氣管導管插管、使用喉罩進行聲門上通氣、經氣管噴射通氣、纖支鏡引導插管等維持氧供。麻醉時要重視多學科合作的重要性，麻醉前制定困難氣道處理方案和出現意外時的應對措施非常重要。
氣管插管術后的氣管狹窄是一種少見疾病，長時間氣管插管、球囊張力過高、氣管導管前端反復摩擦氣管壁及繼發感染是其主要病因，每年的發生率約為4.9/100萬。用以封閉氣管腔的氣管導管外氣囊充氣過多、壓力過高，可壓迫氣管壁全周，導致組織糜爛壞死，嚴重者日后形成環狀疤痕性狹窄，甚或產生氣管食管瘺和氣管無名動脈瘺；氣管切開部位過高，損傷第一軟骨環，可引致環狀軟骨糜爛、炎性病變和難于糾治的環狀軟骨下重度狹窄。另外，切除過多的氣管前壁組織，日后可形成大量肉芽組織和纖維疤痕組織。
因此施行氣管插管術和氣管切開術時應注意選用的氣管導管大小及長度要適宜，故臨床上使用低壓、大容量氣囊的氣管插管有助于減少上述氣管狹窄的發生，同時注意氣管切開的部位，切除氣管前壁組織不宜過多，以降低氣管狹窄的發生率。對充血性心力衰竭、糖尿病和休克的患者，因其對氣管插管耐受性較差，易引起黏膜損傷，主張應盡早行氣管切開以避免氣管插管所導致的氣管狹窄。