患者，女，38歲，體重55kg，因“體檢發現右肺占位6d”入院，診斷為右肺下葉占位性病變，擬在全麻下行胸腔鏡右肺下葉切除術。患者既往高血壓病史6年，平時口服氨氯地平、依那普利、螺內酯治療，血壓控制良好。術前ECG、肺功能、血常規、生化檢查未見明顯異常。
術前PaO2 91.3mmHg，SaO2 96.4%，SpO2 99%。患者入室后行常規心電監測，BP135/80mmHg，HR80次/分，SpO2 99%。面罩預充氧，FiO2 100%，氧流量6L/min，5min后行全麻誘導，靜脈注射鹽酸戊乙奎醚0.5mg、丙泊酚100mg、順式阿曲庫銨10mg、舒芬太尼15μg，誘導過程平順，SpO2始終維持在100%。面罩通氣3min后可視喉鏡下插入左側35號雙腔支氣管，過程順利，深度29 cm，聽診雙肺呼吸音清晰，對位良好，纖維支氣管鏡定位確定深度。連接麻醉機行機械通氣，呼吸參數：FiO2 100%，氧流量2L/min，VT450ml，RR13次/分。
靜脈持續泵注丙泊酚3.5mg·kg－1·h－1、瑞芬太尼8μg·kg－1·h－1、1.5%七氟醚復合維持麻醉。接著行左側橈動脈穿刺置管測壓，過程順利，并行左側單肺通氣。患者改左側臥位后，氣道壓升高，最高至40 cmH2O，聽診左肺呼吸音減弱，改雙肺通氣，氣道壓下降，行纖維支氣管鏡檢查見左側支氣管導管位置過深，并見較多痰液，在鏡下將雙腔管退至28 cm處，吸痰，漲肺，聽診雙肺呼吸音清晰。
整個過程SpO2始終為100%，繼續左肺通氣，手術開始。考慮患者年輕且否認慢性呼吸系統疾病史，未予重視。手術進行約40min，行左側橈動脈抽血行血氣檢測，血液呈暗紅色。結果顯示：PaO2 38.8mmHg，SaO2 80.6%，K+2.76mmol/L，Lac＜1.0mmol/L，碳氧血紅蛋白（COHb）1.1%。而此時患者生命體征平穩，SpO2為99%，更換監護儀，同時變換指脈氧飽和度監測探頭部位，SpO2仍為99%。行右側橈動脈穿刺置管并同時行兩臺不同的血氣分析儀檢測，結果同上。因為此時未能發現PaO2及SaO2下降的原因，暫停手術操作并恢復雙肺通氣，手法膨肺。
靜脈滴注甲基強的松龍80mg預防低氧腦損害，靜滴氯化鉀糾正低鉀。3min后同時抽取動脈血和外周靜脈血復查血氣，PaO2 85.8mmHg，SaO2 98.8%，K+2.78mmol/L，Lac1.0mmol/L，COHb0.8%;靜脈血：PaO2 39.7mmHg，SvO2 80.7%，K+2.69mmol/L，Lac1.4mmol/L，COHb1%，整個過程中SpO2為98%左右，未見下降。雙肺通氣10min后改左肺通氣，繼續手術。整個手術歷時約3h，術畢患者蘇醒、意識恢復，送PACU觀察。出PACU時患者神志正常，SpO2吸空氣狀態下為96%，復查動脈血氣，結果顯示：PaO2 67.3mmHg，SaO2 95.9%，K+3.19mmol/L，Lac1.2mmol/L，COHb0.8%。
術后第1天和第4天對該患者和另一位同日行相同手術但術中PaO2正常的患者行簡易智力狀態檢查量表（MMSE）測試，測試分數均＞28分，7d后患者康復出院。
討論
單肺通氣期間低氧血癥的監測和處理是胸科手術麻醉的重要環節。本例單肺通氣期間PaO2 38.8mmHg，發生了嚴重的低氧血癥。其出現低氧血癥可能的原因為：（1）單肺通氣時通氣血流比值的嚴重失衡。單肺通氣時流經無通氣側肺的血液未得到氧合就回流到左心房，造成靜脈血摻雜，引起PaO2下降。并且正常情況下右肺的血流比左肺多約10%，因此右肺萎陷較左肺萎陷時低氧血癥的發生率增加。本例患者因左側臥位，右肺無通氣而有血流，造成動靜脈血假性分流，右肺通氣血流比值下降，最終導致PaO2下降。（2）左側肺不張。本例患者術前左側支氣管內存在較多痰液，易于堵塞支氣管。并且側臥位時腹腔內容物推擠膈肌上移，FRC下降，引起左側肺不張，導致左肺通氣功能下降，進一步加重通氣血流比值的失衡。
當發現患者出現嚴重的低氧血癥時，我們立即恢復雙肺通氣并且膨肺處理，減輕通氣血流比值的失衡，低氧血癥也迅速改善。臨床工作中我們常以SpO2作為監測機體氧合狀態的重要指標，并將SpO2＜90%作為低氧血癥的閾值，然而該患者單肺通氣期間，在純氧通氣的條件下SpO2 99%，而PaO2 38.8mmHg，SaO2 80.6%，這提示我們SpO2在發現機體低氧血癥時具有一定的“假陰性”。該患者在排除儀器故障和穿刺針誤入靜脈后，發現SaO2的變化與SpO2嚴重不符。分析二者差異的原因：SaO2是氧含量與氧容量的百分比，其數值的高低在一定范圍內與PaO2具有相關性。
血氣分析儀正是基于這一原理，通過對血液中PaO2的測定，而換算出實際的SaO2數值。而SpO2是基于不同波長的光穿越動脈血液后將發生不同衰減的原理，通過光電容積描記法進行測定。脈搏血氧飽和度監測探頭的一側同時發射波長分別為660nm的紅光和940nm的紅外光，氧化血紅蛋白（HbO2）和還原血紅蛋白（Hb）對上述兩種光的吸收量不同，正是基于這一差異，位于探頭另一側的光電傳感器通過測定紅外光和紅光穿過組織后的光強度，利用分光光度法測定紅外光和紅光的吸收量，然后將其比值換算成SpO2。
SaO2和SpO2測定方法的差異導致了該病例在嚴重低氧血癥時二者不相符。以下幾種情況時會導致SpO2假性升高：
（1）血液中COHb增多。COHb與HbO2的吸光度接近，而脈搏血氧飽和度儀只能區分HbO2和Hb，不能排除COHb，因此會造成SpO2的數值偏高。
（2）高鐵血紅蛋白（MetHb）血癥。MetHb對紅光和紅外光的吸收系數均較大，其在660nm波長處的光吸收系數與Hb相近，而在940nm波長時MetHb的光吸收系數高于Hb和HbO2。因此如果實際動脈血氧飽和度較低時，SpO2的讀數會假性偏高，反之，會造成SpO2的讀數會假性偏低。
（3）嚴重貧血的患者。貧血的患者由于血紅蛋白總攜氧量下降，而引起貧血性缺氧。低氧分壓時，雖然氧合血紅蛋白數量減少，但由于血氧容量也下降，此時SaO2和SpO2的數值反而會顯示正常，導致測量錯誤。
（4）遺傳性胎兒血紅蛋白（HbF）血癥。正常情況下血液中的HbF隨著胎兒的生長含量逐漸降低，出生6～12月后體內的含量降至2%以下，此時主要以成人血紅蛋白（HbA）為主，但某些遺傳性的因素會使得HbF含量增多。與HbA比較，HbF不能結合血液中的2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG），因此較成人血紅蛋白，HbF的氧解離曲線左移，不利于氧的釋放。但由于HbF與氧氣有更高的親合力，即使低氧分壓的情況下體內氧合血紅蛋白含量仍可維持在較高水平，根據SpO2測定的原理，此時其數值可維持在正常水平，而PaO2及SaO2呈現出降低的狀態。本例患者麻醉期間COHb的含量在正常范圍內（COHb＜2%），且Hb始終高于120g/L，術前并未存在皮膚黏膜、甲床等紫紺缺氧癥狀。
結合術中血氣及監測結果，分析認為導致該患者術中SpO2與SaO2出現嚴重差異的原因可能為遺傳性胎兒血紅蛋白血癥。由于SpO2與SaO2存在一定的相關性，并且因其便攜價廉的特點，經常代替血氣分析對麻醉期間和ICU機械通氣的患者進行氧合監測。但歐陽婷等發現單肺通氣時當PaO2在70～60mmHg以下時，SpO2為90%～94%。該患者單肺通氣期間SpO2與PaO2及SaO2呈嚴重的不匹配狀態，如果單純以SpO2作為判定機體氧合狀態的唯一指標，將發生不可預知的風險。
通過術中及時的處理和術后神經功能的評定，該患者未發生低氧導致的中樞神經系統功能損傷。綜上所述，在臨床實踐中我們必需認識到，盡管SpO2已作為麻醉期間的常規監測，但并不能完全代替血氣監測。本例患者在低氧血癥時SaO2降低的同時SpO2數值正常，考慮患者為遺傳性胎兒血紅蛋白血癥的可能性大，但患者拒絕進一步檢查，無法確診。因此對于術中低氧血癥風險增加的患者，術中應聯合動脈血氣監測，綜合判斷患者的氧合狀態，保證麻醉安全。