心血管系統疾病主要包括高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、腦卒中等，是嚴重威脅人類健康和導致死亡的重要原因。上述疾病的治療包括藥物治療、手術治療、介入治療等多種手段。藥物治療對于心血管系統疾病的預防、控制、延緩均具有重要意義。目前臨床上常規使用的抗凝藥、抗血小板藥、降脂藥、血管擴張藥等普遍存在個體差異現象，即相同劑量有的患者無效，有的患者卻由于過量發生藥物不良反應，給患者的生命健康帶來巨大威脅。隨著藥物基因組學研究的深入，開展與藥物療效相關基因多態性檢測，可以為臨床選擇合適的藥物種類及藥物劑量提供遺傳證據，有可能在最大程度上指導心血管藥物的個體化應用。
阿司匹林是最為常見的抗血小板治療藥物，至今已經有一百多年歷史，最初用于抗炎、解熱和鎮痛，但在上世紀70年代其抗血小板作用被發現后，阿司匹林就被廣泛應用于降低急性心肌梗死疑似患者的發病風險、預防心肌梗死復發、中風的二級預防、降低短暫性腦缺血發作TIA及其繼發腦卒中的風險、降低穩定性和不穩定性心絞痛患者的發病風險等。
阿司匹林經腸道吸收后很快被代謝成為活性產物水楊酸，隨血液分布全身。水楊酸可以與血小板內的環氧合酶（cyclooxygenase,COX）活性部分絲氨酸殘基發生不可逆的乙酰化反應，使酶失活，抑制花生四烯酸（arachidonic
acid, AA）的代謝，從而抑制血栓素A2（thromboxane A2,
TXA2）的生成，血栓素A2能夠誘導血小板使其發生聚集反應，而血栓素生成受到抑制則可以很好地起到抗凝作用。
雖然阿司匹林被廣泛應用于抗血小板治療，但是部分患者在服用常規劑量的阿司匹林后未達到預期的效果，這種現象被稱為阿司匹林抵抗（Aspirin
resistance,
AR）。目前，阿司匹林抵抗主要分為兩種，臨床和實驗室阿司匹林抵抗。臨床AR指常規服用阿司匹林后未達到抗血小板的治療效果，實驗室阿司匹林抵抗是指在服用阿司匹林后血小板抑制率未達到預期的水平。由于阿司匹林藥效的發揮受到諸多因素的影響，其產生的機制尚不明確，對于阿司匹林抵抗的界定還未有統一標準。研究顯示臨床上阿司匹林抵抗的發生率在5%-60%。
近年來，越來越多的研究顯示，遺傳因素可能是阿司匹林抵抗的一個重要原因。
1.1 COX-1單核苷酸多態性
阿司匹林是非選擇性的COX酶抑制劑，COX-1是其主要底物酶，為組織結構酶，在多種組織中表達，在無核組織血小板中同樣有表達。COX-1基因功能上類似于看家基因。COX-1基因位于第9號染色體9q32-33.3上，序列跨度為22kb，由11個外顯子和10個內含子組成。李曉利等納入59例阿司匹林抵抗患者，檢測COX-1
6個SNP位點：rs1888943、rs1330344、rs3842787、rs5787、rs5789和rs5794。結果顯示突變COX-1單體型CGCGCC顯著增加了阿司匹林抵抗的發病風險。但是Kranzhofer等通過研究認為阿司匹林抵抗與COX1/2基因多態性無關。
1.2 血小板糖蛋白（GPIIb//IIIa）的基因多態性
血小板糖蛋白（GPIIb//IIIa）的基因多態性：血小板膜糖蛋白IIb/IIIa復合體（GPIIb/IIIa）是纖維蛋白原的受體，它介導血小板的聚集，GPIIIa亞基PLA存在多態性，表現為PLA1/A1和PLA2/A2純合型、PLA1/A2雜合行。超過30%的心血管病患者為PLA2/A2純合型，許多研究證實PLA2/A2純合型與血小板活性增強有關，此型患者應用阿司匹林之后的抗血小板作用較差，說明此種單核苷酸多態性可能促成阿司匹林抵抗。迄今已發現5中GPIIIa的多態性。jerzy
dropinski等研究發現，在PLA1/A1型患者中，服用阿司匹林能夠抑制凝血酶的生成，出血時間也延長。
1.3 局限性
目前，阿司匹林抵抗的藥物基因組學的研究相對較少，不同的基因多態性與之是否具有相關性還存在許多爭論，依據阿司匹林代謝通路上相關基因的多態性類別進行個體化用藥還有待深入研究。