來自中山大學、休斯頓衛理公會醫院研究所等機構的研究人員證實,TRIM9通過招募GSK3β到TBK1處優先促進了DNA和RNA病毒誘導生成I型干擾素。這一研究發現發布在2月26日的《Cell Research》雜志上。
中山大學的“80”后教授、博士生導師崔雋(Jun Cui),與美國康奈爾大學威爾醫學院“微生物學和免疫學”教授,休斯頓衛理公會醫院研究所炎癥和表觀遺傳學中心主任王榮福(Rong-Fu Wang)教授是這篇論文的共同通訊作者。崔雋教授長期從事固有免疫系統識別和調控、信號轉導機制與疾病相關性研究,在Cell, Immunity, Nature immunology等頂級雜志發表了多項重要的研究論文。
在DNA感受器cGAS和RNA感受器RIG-I與MDA5識別病毒DNA和RNA所介導的抗病毒先天免疫信號中,I型IFN是一個重要的組成元件。這些DNA和RNA感受器激活可分別招募STING和MAVS,STING和MAVS依賴性的信號級聯反應隨后招募及激活TBK1信號,然后激活了IRF3/7和NF-κB。然而目前為止對于控制TBK1激活的機制仍知之甚少。
在這篇文章中,研究人員確定了TRIM9s是I型IFN信號的一個正調控因子。在受到病毒感染時,TRIM9s會經歷Lys-63連接的自多聚泛素化,發揮平臺作用連接GSK3β和TBK1,激活了IRF3信號。有意思地是,研究人員發現響應病毒感染,TRIM9s會選擇性抑制一些促炎癥細胞因子的生成,但卻促進了I型IFNs及IFN刺激基因表達。
這些研究結果揭示出了TRIM9s在抗病毒免疫中發揮雙重功能,平衡了促炎癥反應。
近年來,“80后”正教授和“85后”博士導師正在一些高校和研究機構中崛起。這些年輕的科研工作者取得了不少驕人的成績。
2015年7月,復旦大學基礎醫學院副教授、博士生導師李清泉領導研究人員證實,血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)誘導的代謝重編程驅動了大腸癌CD110+腫瘤起始細胞(Tumor-Initiating Cells)發生肝轉移。這一重要的研究發現發布在Cell stem cell雜志上。
2015年8月,武漢大學“青年千人”特聘教授、博士生導師鐘波證實病毒感染通過誘導USP25來穩定TRAF3和TRAF6促進了天然抗病毒反應。這一研究發現發布在PNAS上。
2016年1月,浙江大學郭國驥教授課題組與哈佛大學的研究人員合作,對小鼠胚胎干細胞進行了單細胞mRNA-seq分析。他們發現,這些細胞表現出的異質性是血清培養造成的。這項研究發表在Cell Reports雜志上。
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