中山大學孫逸仙紀念醫院的研究人員發表了題為“Downregulated Serum 14, 15-Epoxyeicosatrienoic Acid Is Associated With Abdominal Aortic Calcification in Patients With Primary Aldosteronism”的文章，首次在人群中證實了醛固酮和血管鈣化的正相關關系，而且發現在腎功能受損提供的微環境下，醛固酮將發揮顯著促進血管鈣化的作用。
這一研究成果公布在Hypertension雜志上，文章的通訊作者為中山大學孫逸仙紀念醫院黃輝教授和嚴勵教授，第一作者為劉品明、張少玲、高靜偉。
慢性腎臟疾病（Chronic Kidney Diseases, CKD）發病率在全球呈逐年上升趨勢，我國成年人CKD患病率為10.8%(大約1.2億)。盡管血液凈化技術日新月異，但死亡率仍逐年攀升，現已明確導致CKD 患者死亡最主要的原因是心血管并發癥。該課題組的系列研究發現血管鈣化在其中可能發揮更為重要作用。但目前針對血管鈣化的治療效果不理想，無論是藥物、血管介入或外科手術都不能有效逆轉，血管鈣化發病機制是高血壓和腎臟病領域的重要研究方向。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS）在CKD和心血管疾病的進程中都扮演極為重要的角色，表現為在心腎疾病中，RAAS均呈現過度激活，而增高的血管緊張素II和醛固酮是其中最為重要的效應分子，RAAS與血管鈣化的關系一直也是人們研究的熱點。
近年來研究發現，醛固酮能促進血管局部氧化應激、炎癥，導致血管重構，但是醛固酮與血管鈣化的關系一直有極大爭議，尤其是缺乏人群研究的直接證據。另外，由于血漿醛固酮水平和血管鈣化發生率在CKD中都顯著上升，因此要在CKD明確兩者是因果關系或并行關系有困難。
在這篇文章中，研究人員分析高血壓人群數據，發現醛固酮與冠狀動脈鈣化并無關系。但是在腎功能受損的高血壓人群中，隨著血漿醛固酮水平的增高，血管鈣化呈上升趨勢。與年齡、血壓和腎功能匹配的高血壓患者相比，在腎功能受損原發性醛固酮增多癥患者中，血漿骨形態發生蛋白等成骨因子明顯升高，而腹主動脈鈣化的發生率幾乎增加一倍( 39.1% vs 20.3%,P=0.023)。這說明在腎功能受損的環境下，醛固酮具有促血管鈣化的作用。
此外還發現在腹主動脈鈣化人群伴有14,15-二羥二十碳三烯酸（14,15-DHET）水平增高，而14,15-DHET是花生四烯酸細胞色素P450表氧化酶代謝產物14,15-EETs的降解物，該課題組長期從事這一通路的轉化研究，也旁證調控14,15-EETs可能成為腎臟和心血管疾病的重要干預靶標。
這一研究首次在人群中證實了醛固酮和血管鈣化的正相關關系，而且發現在腎功能受損提供的微環境下，醛固酮將發揮顯著促進血管鈣化的作用，同時找到了一個潛在的干預靶點14,15-EET，提供了全新角度去探討醛固酮與血管鈣化進展的關系，研究成果有望為血管鈣化的治療策略提供新思路。