中科院動物所發現吸煙引起肺癌關鍵炎癥因子

　　中科院動物所研究人員最近發現了吸煙引起肺癌的關鍵炎癥因子。相關成果日前發表于《癌癥通訊》雜志。

　　數據顯示，每年近160萬肺癌死亡病例中有90%為吸煙引起。煙草中含有5000種化合物，其中73種對實驗動物和人類具有致癌性。吸煙可引起DNA損傷和基因突變，但吸煙引起肺癌的機理仍未闡明，而這是開發肺癌防治策略的前提。

　　研究人員用煙草致癌物尼古丁衍生亞硝胺酮處理正常人肺上皮細胞60天，然后檢測84種細胞因子、趨化因子的變化后發現，在正常肺上皮細胞，尼古丁衍生亞硝胺酮可使趨化因子CCL20的表達水平明顯增高。他們檢測了肺癌病人癌組織中CCL20的表達情況，發現在92例吸煙肺癌病人中，CCL20表達增高的病人為48例。而在78例非吸煙病人中，CCL20高表達的病人為29例。這說明CCL20的表達水平與吸煙相關。

　　研究顯示，CCL20表達越高，病人存活時間越短。在細胞及實驗動物中，尼古丁衍生亞硝胺酮可通過誘導CCL20的表達促進肺癌細胞的增殖和轉移。抗炎藥物則可抑制CCL20的表達并抑制肺癌細胞的生長。這些結果說明，CCL20不僅是吸煙引起肺癌的關鍵炎癥因子，也是肺癌治療的新靶標。