為什么要攻克COVID？對抗原始病毒的抗體有什么用？

　　如果您想知道為什么在兩次接種疫苗和加強注射后，您仍然會感染導致 COVID-19 的 omicron 病毒株，約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員在最近的一項研究中可能找到了一個可能的答案。美國國立衛生研究院 (NIH) 的國家過敏和傳染病研究所 (NIAID)。

　　研究結果于 2022 年 4 月 7 日首次在線發表在《臨床調查洞察力雜志》上，表明雖然完全接種疫苗和加強免疫的人會產生高水平的抗體，這些抗體可以對抗 SARS-CoV-2 的原始毒株，但同樣微小防御者在阻止 omicron 菌株攻擊健康細胞方面做得不好。

　　“先前的研究表明，疫苗誘導的抗體通過抑制病毒與血管緊張素轉換酶 2 [通常稱為 ACE2] 結合的能力來對 SARS-CoV-2 的原始毒株作出反應，該酶是細胞表面的受體，SARS -CoV-2 獲得了進入，”該研究的資深作者、約翰霍普金斯大學醫學院醫學教授 Joel Blankson 說。 “我們的研究表明，這些相同的抗體對 omicron 菌株產生的 ACE2 抑制作用較小，為突破性的 COVID-19 感染打開了大門。”

　　為了進行他們的研究，Blankson 和他的同事分析了體液（在血液中循環并由 B 淋巴細胞或 B 細胞產生的 SARS-CoV-2 特異性抗體）和細胞（T 淋巴細胞或 T 細胞直接攻擊病毒） ) 18 名年齡在 23 至 62 歲（平均年齡 30 歲）的健康且完全接種疫苗的人的免疫反應，他們在接受 COVID-19 加強疫苗后的 14 至 92 天（中位數為 50 天）內經歷了突破性感染。 14 名參與者接受了 Pfizer-BioNTech 信使 RNA (mRNA) 疫苗的加強免疫，其中一名接受了 Moderna mRNA 疫苗的加強免疫，其余三人在強生病毒載體疫苗的初始劑量后接受了 mRNA 加強免疫。

　　將那些具有突破性感染的參與者的體液和細胞免疫反應與對照組的 31 名參與者（年齡在 21 至 60 歲）進行了比較，這些參與者接受了類似的 COVID-19 疫苗接種和加強免疫，并且之前沒有感染過 SARS-CoV-2 .

　　盡管研究人員無法證明突破性感染來自 omicron 菌株，但他們表示這種可能性很大，因為 omicron 變體占約翰霍普金斯醫院治療的 COVID-19 病例的 90% 以上（該研究在進行）在研究參與者出現癥狀期間。

　　“當我們測試抗體介導的 SARS-CoV-2 刺突蛋白與 ACE2 結合的抑制作用時，我們發現來自具有突破性 COVID-19 的研究參與者的血清（很可能是 omicron 感染的結果）具有強烈停止與原始抗體結合的抗體正如預期的那樣，菌株病毒，但在對 omicron 菌株做出反應時并沒有很好地發揮這種功能，”布蘭克森說。

　　抑制刺突蛋白與 ACE2 結合的抗體水平——對于原始病毒株病毒來說很高，但對于 omicron 來說是降低的——對于突破性感染的參與者和對照組的參與者來說是相似的。

　　布蘭克森說，對 omicron 反應的 ACE2 抑制性抗體的特異性減少與先前研究的 α 變體突破性感染不同。在這些情況下，發現受感染的個體對原始病毒株的總體抗體水平較低。

　　這在最近的第二項研究中得到了證實，該研究也由 Blankson 合著，研究了 15 名 mRNA 疫苗接受者的血漿。

　　他解釋說：“兩項研究中對原始菌株和 omicron 菌株的可比性強 T 細胞反應可以解釋為什么像我們的研究參與者一樣，具有突破性 COVID-19 病例的人通常在患病過程中僅出現輕微癥狀。”

　　該研究得到約翰霍普金斯大學 COVID-19 疫苗相關研究基金、美國國立衛生研究院 (NIH) 國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的資金以及三個 NIH 獎項的支持：美國國家癌癥研究所贈款U54CA260491 和 NIAID 授予 K08AI156021 和 U01AI138897。

　　與布蘭克森一起，約翰霍普金斯大學醫學院的研究小組成員是主要作者 Bezawit Woldemeskel 和共同作者 Tihitina Aytenfisu、Andrea Cox、Alexander Damanakis、Arbor Dykema、Nicole Frumento、Caroline Garliss、Trevor Johnston、Andrew Karaba、Heba Mostafa、西瑞·賴特和安德魯·楊。 NIAID 的團隊成員是 Evan Beck 和 Oliver Laeyendecker。

　　研究作者報告沒有利益沖突。