為什么要睡覺？研究發現睡眠促進腦細胞修復

　　人的一生將近三分之一的時間用于睡覺，可是人為什么要睡覺呢?來自美國威斯康星大學的研究人員為這個問題找到了一個新答案：睡覺可以補充大腦某種類型的細胞，促進大腦細胞修復。這項研究發表在9月4日的《神經科學雜志》(the Journal of Neuroscience)上。

　　睡眠促進大腦少突膠質細胞生成

　　少突膠質細胞(Oligodendrocyte, OL) 是中樞神經系統的膠質細胞，分布在神經元胞體附近和神經纖維周圍，它的突起末端擴展成扁平薄膜，包卷神經元的軸突形成髓鞘，是中樞神經系統的髓鞘形成細胞。而髓鞘具有絕緣作用，能讓神經沖動快速從一個細胞傳遞至下一個細胞。少突膠質細胞和髓鞘在在神經元信息快速傳導以及軸突的功能維持方面起著重要作用。越來越多的研究表明，很多精神異常疾病都與少突膠質細胞發育異常、脫髓鞘或髓鞘再生障礙有關。

神經元結構組成，髓鞘包裹在神經細胞軸突外面，少突膠質細胞又形成髓鞘

　　在這項研究中，來自美國威斯康星大學的Chiara Cirelli博士和同事檢查了深睡小鼠和睡眠剝奪小鼠體內的髓鞘形成細胞——少突膠質細胞的生成情況，結果發現，睡眠激活了促進少突膠質細胞生成的基因，提高了少突膠質細胞的生產率，尤其是當小鼠處于深睡狀態——即快速動眼睡眠階段時，這一作用更為明顯：小鼠體內少突膠質細胞產生率增加了兩倍。與此同時，當小鼠被剝奪睡眠時，其體內與細胞死亡和應激反應相關的基因被激活。

　　數百年來，科學家一直被“我們為什么需要睡眠”這個問題所困擾，盡管顯而易見的是，睡眠讓我們精力充沛，大腦運作良好。直到最近，科學家才逐漸揭示出我們在沉睡時大腦內部發生了怎樣的生物過程。這項研究讓科學家對睡眠在大腦修復、生長以及多發性硬化癥中起到的作用有了更深刻的認識。

　　研究展望

　　領導這項研究的Cirelli博士說：“長久以來，睡眠研究人員主要專注于研究動物在清醒和沉睡時神經細胞活動的差別。現在很明顯，我們發現其他一些在神經系統中起支持作用的細胞，它們的活動方式也會因為動物是清醒還是睡著而發生明顯變化。”

　　研究人員說，他們的研究結果表明，極端或慢性睡眠不足可能會使多發性硬化癥的某些癥狀惡化。多發性硬化癥是一種髓鞘功能退化的疾病，該病會導致神經元向肌肉傳導信息的速度減慢，并最終失去對肌肉的控制。研究人員下一步將觀察睡眠模式和多發性硬化癥癥狀嚴重程度之間的可能聯系。

　　“這項研究暗示了睡眠或睡眠不足可能修復或損傷大腦。” 瑞士洛桑大學睡眠研究人員Mehdi Tafti說，他沒有參與這項研究。

　　Cirelli博士的研究團隊也對測試睡眠是否缺乏感興趣。對于一些青春期少年來說，缺乏睡眠可能會對大腦有長期影響。

　　美國國家神經疾病與中風研究所(NINDS)表示，對于我們的神經系統來說，睡眠似乎是保證其正常運作的必要條件，在深度睡眠時，兒童與年輕人體內會釋放出生長激素，許多身體細胞顯示出生長跡象，人體蛋白質分解也減少。從這個角度上來說，深度睡眠是名副其實的“美容覺”。

　　不過，研究人員警告，這項研究目前只是在小鼠身上進行，并不能保證在人體中會有類似的結果出現。