關于干擾素作用的機理的介紹

　　干擾素首先作用于鄰近未受感染的細胞膜上的干擾素受體系統，該系統由神經節苷脂組成的結合位點和一個可能由糖蛋白組成的激活位點所組成。現已知Ⅰ型干擾素受體基因在人染色體g21長臂上，Ⅱ型干擾素受體基因位于第6對染色體上，這就決定了ifn具有一定的程屬特異性。當ifn與受體結合后，產生一種特殊的因子，使抗病毒蛋白（avp）基因解除抑制，轉錄并翻譯出avp，主要是蛋白激酶、2ˊ-5ˊa合成酶、磷酸二酯酶，這些酶與發揮抗病毒活性有密切關系。其中二種酶須經雙股rna及atp激活，一為蛋白激酶，激活后可使合成蛋白質的起動因子2（eif-2）同磷酸化而失活，抑制蛋白質合成；另一種為2ˊ-5ˊa合成酶，活化后催化合成2ˊ-5ˊ寡腺苷酸，再激活潛在的核酸內切酶，使病毒mrna降解，抑制病毒蛋白合成。此外，磷酸二酯酶能降解2ˊ-5ˊa，又能除去trna的cca末端，抑制蛋白合成。

　　干擾素在病毒學、免疫學、細胞學及分子遺傳學等領域，均有理論與實際意義。干擾素制劑已用于治療一些病毒感染（如慢性乙型肝炎、單純皰疹病毒毒性角膜炎、帶狀皰疹及呼吸道病毒感染）和惡性腫瘤（如成骨肉瘤等），似都有一定療效。在病毒感染時，干擾素的產生較特異性抗體早，因此，對于阻止病毒病的發生及病毒病患者的康復可能起重要作用。