（一）室上性心動過速相當于連續三次或以上的成串房性或交接處早搏，頻率大多160～220次/min，平均200次/min左右，節律規則。QRS波群大多不增寬畸形，保持竇性心律時形態，ST段壓低和T波倒置常見。少數QRS時限延長，呈右束支傳導阻滯型者多見，偶呈左束支傳導阻滯型。如QRS形態與竇性心律時一致，則仍符合室上性心動過速的診斷；與竇性心律時QRS不一致的提示頻率依賴性心室內傳導改變。心動過速發作時P波可能無法辨認；見到P波時其頻率增速，形態與竇性心律時不同；合并Ⅱ度房室傳導阻滯時，心室率可不增快，心室律可不規則；合并部分或完全性逆傳阻滯時，心室率可明顯高于心房率。
P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立，且在QRS波群前的，提示房性心動過速。P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置，且緊跟在QRS波群后的（RP<PR），提示房室結內折返或房室往返性心動過速（圖8-30、33）。P波在I、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5導聯倒置，且位于兩次QRS波群之間（PR=RP）的，提示左側隱匿旁道所致房室往返性心動過速。P波見不到是房室結內折返性心動過速的特征表現。合并房室傳導阻滯時心動過速持續發作的，提示房性心動過速。P波形態多變（3種或以上不同P波形態），且PP間距和PR間期不等（3種或以上不同PP和PR）的心動過速，房率100～250次/min，常伴不同程度房室傳導阻滯者，提示多源性房性心動過速（亦稱混亂房性心律），多見于慢性阻塞性肺部疾患和肺心病。
（二）室性心動過速相當于連續3次或以上成串室性早搏，QRS波群增寬（超過0．12s），心室率大多150～200次/min，節律可略不規則，偶有RR間距相差達0．33s的。竇性心律可繼續獨立存在，形成房室分離；竇性P波在體表心電圖導聯上有時難以辨認，但食管導聯或右心房內心電圖常可顯示竇性P波，其頻率多較心室率緩慢。P波偶有可能下傳，形成一次提早出現的QRS波群（心室奪獲），其形態與竇性心律時相同，或略有差別（合并頻率依賴性室內差異性傳導改變）。有時竇性P波部分奪獲心室，與心室異位搏動共同形成心室融合波，其形態介于竇性心律與室性心動過速的QRS波群之間。
QRS波群后偶有逆行P波，此為心室異位起搏點激動心室后逆傳至心房，控制整個心臟活動的表現。
心動過速持續發作30s或以上的，又稱持續型室性心動過速。發作不到30s自動終止的心動過速，又稱非持續型室速。心動過速發作時QRS波群形態一致或多變的，可分別稱為單一形和多形室速。尖端扭轉型室速（亦稱室顫前奏型室速）為非持續型多形室速的一種特殊類型。心動過速間歇短陣反復發作，頻率200～250次/min以上，QRS波群形態變化明顯，主波方向時而向上，時而向下。發作多始于前一個心搏的T波或U波上，也可發展成頻率更快、持續時間更長的室速發作，甚至演變為心室顫動。常見于原發性或繼發性QT間期延長綜合征，后者發生于低血鉀、低血鎂時以及抗心律失常藥物（如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等）、氯喹、銻劑、雙氯苯咪唑和三環類抗抑郁等藥作用時，也發生于嚴重心動過緩時。
雙向性室性心動過速發作時，心電圖同一導聯QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多發生在洋地黃中毒或低血鉀時，偶見于無器質性心臟病者。
致心律失常性右室心肌發育不全有反復發作持續型單一室性心動過速，發作時QRS大多呈左束支傳導阻滯（LBBB）型，不發作時額面QRS電軸右偏，右心前區導聯T波倒置。病因為先天性右室心肌發育不全，右室壁局限性活動減弱或反常活動。猝死率高，抗心律失常藥物常不能預防發作，電消融治療的近期和遠期效果均好。
分支型特發性室性心動過速為持續單一型室性心動過速，發作時QRS呈LBBB或右束支傳導阻滯（RBBB）型，后者更常見。患者大多年輕，無器質性心臟病證據。LBBB型者對腺苷敏感，而RBBB型者維拉帕米治療有效，預后大多良好，猝死率低。
極短聯律間距多形性非持續型室性心動過速為發作時QRS形態多變，由聯律間距<0．32s的室性早搏誘發，呈短陣發作，可自動中止或演變為心室顫動，不伴QT時限延長。多有反復昏厥史，猝死危險高。患者均無器質性心臟病、文獻報道維拉帕米、異丙腎上腺素、奎尼丁加胺碘酮、利多卡因、大劑量利多卡因加胺碘酮以及心室調搏可能控制發作。藥物無效的有安置埋藏式自動心臟復律除顫器（AICD）的適應證。