急性特發性血小板減少性紫癜（ITP）的病因未明，一般發病前1～3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發因素，常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風疹、麻疹、細菌性感染或新近預防接種等。
急性型多發生在病毒感染恢復期，認為是由病毒抗原引起，其發病機制可能為：①病毒抗原與相應抗體形成免疫復合物與血小板膜的Fc受體結合，促進血小板破壞；②病毒組分結合于血小板后改變了血小板結構，使其抗原性發生改變，導致自身抗體形成。直接測定血小板相關抗體（PAIg），表現急性型PAIgG含量明顯增高，且大多尚有血小板相關補體C3的增高，兩者呈平行關系。自身抗體也可能影響巨核細胞，導致巨核細胞生成血小板的功能受到損害。
急性ITP患者血小板表面相關的免疫球蛋白或稱血小板相關抗體（PAIgG和PAIgA、PAIgM）常增高，這種增高多呈一過性。當其血小板數開始回升時，PAIg迅速下降。目前認為PAIg可能是加速血小板破壞的重要因素。