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  • 關于急性特發性血小板減少性紫癜的病因和發病機制

    急性特發性血小板減少性紫癜(ITP)的病因未明,一般發病前1~3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發因素,常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風疹、麻疹、細菌性感染或新近預防接種等。 急性型多發生在病毒感染恢復期,認為是由病毒抗原引起,其發病機制可能為:①病毒抗原與相應抗體形成免疫復合物與血小板膜的Fc受體結合,促進血小板破壞;②病毒組分結合于血小板后改變了血小板結構,使其抗原性發生改變,導致自身抗體形成。直接測定血小板相關抗體(PAIg),表現急性型PAIgG含量明顯增高,且大多尚有血小板相關補體C3的增高,兩者呈平行關系。自身抗體也可能影響巨核細胞,導致巨核細胞生成血小板的功能受到損害。 急性ITP患者血小板表面相關的免疫球蛋白或稱血小板相關抗體(PAIgG和PAIgA、PAIgM)常增高,這種增高多呈一過性。當其血小板數開始回升時,PAIg迅速下降。目前認為PAIg可能是加速血小板破壞的重要因素。......閱讀全文

    關于急性特發性血小板減少性紫癜的病因和發病機制

      急性特發性血小板減少性紫癜(ITP)的病因未明,一般發病前1~3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發因素,常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風疹、麻疹、細菌性感染或新近預防接種等。  急性型多發生在病毒感染恢復期,認為是由病毒抗原引起,其發病機制可能為:①病毒抗原與相應抗體形成免疫復合物與血小板膜的

    關于脊索瘤的病因分析和發病機制介紹

      發病原因  當胎兒發育至3個月的時候脊索開始退化和消失,僅在椎間盤內殘留,即所謂的髓核。如果脊索的胚胎殘留在上述部位滯留到出生后,可逐漸演變成腫瘤。  發病機制  關于脊索瘤發病機制的研究尚在探索階段,近年來,隨著人類DNA序列圖譜的構建可以通過DNA分子的分析來識別特定基因組區域的丟失或擴增。

    關于血脂異常癥的病因和發病機制介紹

      無論是脂蛋白的產生過多還是清除減少,均可導致一種或多種脂蛋白在血漿中過度堆積從而引起高脂血癥。  1.飲食中膽固醇和(或)飽和脂肪酸過量每日飲食中的膽固醇從200mg增至400mg時,可使血漿膽固醇水平上升0.13mmol/L(5mg/dl),其機制可能與肝臟膽固醇含量增加,LDL(低密度脂蛋白

    急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制

      AFLP的病因及發病機制尚未闡明,目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道,孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能,大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前,多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系,孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高,加之妊娠末期孕婦處于應激狀態,使

    腦梗死的病因和發病機制

      由于腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化,因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。近期在全球范圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示:腦梗死風險中的90%可歸咎于10個簡單的危險因素,它們依次是高血壓病、吸煙、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓

    關于粘液性水腫的病因和發病機制介紹

      1、病因  甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體,偶或下丘腦的異常所致,與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸);頸部放射治療,甲狀腺切除術,橋本甲狀腺炎。  2、發病機制  原發性垂體病或損傷,引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少,亦可導致繼發性甲狀腺功能不全,常見者如垂

    關于SIADH綜合征的病因和發病機制介紹

      (一)異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I:  1.惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌,約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高,水排地有障 礙,但不一定都有低鈉血癥,是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫

    分析肺氣腫的病因和發病機制

      肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切,尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發病機制與下列因素有關:  1.阻塞性通氣障礙 慢性細支氣管炎時,由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷,導致了阻塞性通氣障礙,使肺泡內殘氣量增多,而且,細支氣管周圍的炎癥,

    關于缺血缺氧性腦病的病因和發病機制介紹

      該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。  新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒,均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同,幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛,腦的能量占全身氧能量的一半,但腦內糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液

    關于一期梅毒的病因和發病機制分析介紹

      TP又稱蒼白螺旋體,由8~14個整齊規則、固定不變、折光性強的螺旋構成,長4~14μm,寬0.2μm,可以旋轉、蛇行、伸縮3種方式運動。TP系厭氧微生物,離開人體不易生存,煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒劑均可迅速將其殺滅,但其耐寒力強,4℃可存活3天,-78℃保存數年仍具有傳染性。  TP表

    關于急性鼻竇炎的發病機制介紹

      鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔,這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外,變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎,牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。  鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力,還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的

    關于細菌協同性壞疽的發病因及發病機制

      發病原因  病原菌與壞死性筋膜炎相似,是多種病原菌共同致病,感染灶周圍常發現微嗜氧非溶血性鏈球菌,而在中央壞死區可分離出金黃葡萄球菌,變形桿菌,腸桿菌,綠膿假單胞菌和梭狀芽胞桿菌等。  本病常發生于腹部或胸部手術后切口,特別是在縫線留置處,腹內膿腫和膿胸引流術后切口,結腸造瘺口或回腸造瘺口附近,

    關于手足發紺癥的發病因及發病機制

      發病原因  目前公認與內分泌失調或血管運動中樞功能失調有關,根據是此病多見于青春期女性,25歲左右癥狀能自然緩解;患者四肢末梢皮膚對寒冷敏感,皮溫明顯降低,皮膚靜脈叢處于松弛狀態,情緒激動可使癥狀加重。  發病機制  本病的發生可能是在內分泌功能失調和血管神經中樞失調的情況下,皮膚的細小動脈處于

    關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹

      發病原因  由于先天發育異常,胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5~3cm處,或接近幽門處,也有時同時發生兩個,另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸,將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔,孔的直徑為3~10cm,如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下組織和肌

    關于內耳膜迷路積水的發病因及發病機制

      發病原因  本病征病因尚未明確。  可能與變態反應的自主神經功能紊亂有關。  發病機制  1.精神刺激等因素使大腦皮質功能失調,自主神經功能紊亂,內耳毛細血管發生痙攣,局部血循障礙,組織缺氧,可使血管壁滲透力增加,導致組織水腫。  2.梅尼埃病為內耳膜迷路積水、內淋巴液分泌多或正常吸收功能障礙以

    亞急性壞死性脊髓炎的病因及發病機制

      病因  亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙、脊髓組織缺盤梗死造成,可能的機制有靜脈引流障礙、靜脈盜血現象、血管團的壓迫及異常血管的栓塞。最常見的原因為硬膜內動靜脈畸形,脊髓動靜脈畸形主要有4種類型:  1.硬膜動靜脈瘺  主要分布在下胸段和圓錐的背側,并直接引流至動脈化的靜脈。發病年齡為

    缺血性腸炎的病因和發病機制

      臨床上遇有下述情況時易誘發本病:  1、有高血壓、動脈硬化或冠心病引起心功能不全的老年人;  2、濫用利尿劑使內臟血流量降低;  3、長期便秘或腸管持續痙攣致腸內壓增高;  4、服用某些血管活性藥致腸系膜小動脈收縮;  5、一些血管性疾病,如血栓性脈管炎、結締組織病,彌漫性變態反應性疾病。

    血栓性疾病的病因和發病機制

      本病的病因及發病機制十分復雜,迄今尚未完全明確,但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關:  一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械(如動脈粥樣硬化)、化學(如 藥物)、生物(如 內毒素)、免疫及血管自身病變等因素受損傷時,可促使 血栓形成。其發病機制為:  ①內皮損傷、

    血栓性疾病的病因和發病機制

      本病的病因及發病機制十分復雜,迄今尚未完全明確,但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關:  一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械(如動脈粥樣硬化)、化學(如藥物)、生物(如內毒素)、免疫及血管自身病變等因素受損傷時,可促使血栓形成。其發病機制為:  ①內皮損傷、內皮細胞TF

    小柳原田病的病因和發病機制

      病因不明,有以下兩種推想。  1、小柳認為本病為病毒所致,但實際結果為陰性。  2、多認為自體免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的機體,引起非特異性前軀期癥狀,另方面致病因子引起色素細胞抗原性改變,而發生自體免疫反應。出現全身性色素細胞受損害的各種臨床體片。  臨床表現  1、前驅期

    POEMS綜合征的病因和發病機制

    POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚,目前認為可能與血管內皮生長因子(VEGF)、前炎癥性細胞因子(proin-flammatorycytokines)、基質金屬蛋白酶(MMP)以及HHV-8感染有關(1,2)。

    分析多系統萎縮的病因和發病機制

      病因不清。目前認為MSA的發病機制可能有兩條途徑:一是原發性少突膠質細胞病變假說,即先出現以α-突觸核蛋白(α-synuclein)陽性包涵體為特征的少突膠質細胞變性,導致神經元髓鞘變性脫失,激活小膠質細胞,誘發氧化應激,進而導致神經元變性死亡;二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集,造成神經元變

    siadh綜合征的病因和發病機制

      (一)異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I:  1.惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌,約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高,水排地有障 礙,但不一定都有低鈉血癥,是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫

    急性肝炎的發病機制

      甲型肝炎病毒被感染后,在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害,在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)后,肝臟出現明顯病變,表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態。  乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復

    關于高催乳激素血癥的病因和發病機制介紹

      1、下丘腦疾患顱咽管瘤、神經膠質瘤、炎癥等病變可影響催乳激素抑制因子(PIF)的分泌,導致血催乳激素升高。  2、垂體疾患是引起高催乳激素血癥最常見的原因,1/3以上患者存在垂體微腺瘤。空蝶鞍綜合征也可使促血催乳激素增高。  3、特發性高催乳激素血癥診斷前應排除器質性疾患,該類患者血催乳激素多為

    關于慢性支氣管炎的病因和發病機制介紹

      慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關系,多在氣候變化比較劇烈的季節發病。呼吸道反復病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關系也是肯定的,吸煙者比不吸煙者的患病率高2~8倍,吸煙時間愈久,日吸煙量愈大,患病率愈高,戒

    關于眼內炎的病因與發病機制介紹

      1.外源性眼內炎:常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口(注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等)、植物戳傷(蘆葦、竹簽等)或眼內異物存留最易引起眼內炎;內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌

    關于小葉性肺炎的病因及發病機制

      小葉性肺炎多由細菌感染所致,常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌,如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降,呼吸道的防御機能受損,粘液分泌

    關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹

      發病原因  有人認為直腸冗長是發病的必備條件,確切病因尚不清楚,多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病,并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期,極可能發展為直腸脫垂,亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛,長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉,形成黏膜的移位有關,張連陽等應用經腹手術治療

    關于急性輸卵管卵巢炎的發病機制

      炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織,首先入侵輸卵管漿膜層,發生輸卵管周圍炎,然后累及輸卵管肌層,而黏膜層受累較輕,管腔因腫脹變窄,病變以輸卵管間質炎為主。炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延,首先入侵輸卵管黏膜層,管腔黏膜腫脹,間質充血水腫和大量白細胞浸潤,上皮可發生退行性變或剝脫。若傘端粘連封閉,膿性

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