關于細胞凋亡的線粒體作用的介紹

　　⑴若將純化的正常的線粒體與純化的細胞核在一起保溫，并不導致細胞核的變化。但若將誘導生成PT孔道的線粒體與純化的細胞核一同保溫，細胞核即開始凋亡變化。

　　⑵細胞死亡調節蛋白不論是抑制死亡的bcl-2家族還是促進細胞死亡的Bax家族均以線粒體作為靶細胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入線粒體外膜。事實上相當量的bcl-2位于線粒體內外膜的接觸位點。

　　⑶高表達bcl-2能防止ΔΨm的耗散，從而導致對蒼術苷、原卟啉IX與mClCCP的不敏感與AIF釋放的抑制；反之，高表達Bax則導致ΔΨm的耗散。

　　綜上所述，細胞凋亡與線粒體的結構與功能有著密切的關系。如果線粒體有大量PT孔道形成，細胞ATP濃度很快下降，則在致凋亡的蛋白酶被活化前細胞就壞死了。而如果PT孔道的誘導生成是一種比較緩和與持續的狀態，在細胞ATP濃度下降前專一的蛋白酶被激活；而另一方面ΔΨm的耗散產生的超氧陰離子則導致細胞死亡。細胞凋亡是一把雙刃劍。一方面是機體發育的正常過程，另一方面如果細胞凋亡過速，則會導致慢性退行性病變；如果細胞不凋亡就有可能導致癌變或對化療的不敏感。進一步研究線粒體在細胞凋亡中的作用，有助于深入了解細胞凋亡的機制與對疾病的防治。