C1、C2、C3缺乏的臨床綜合征類似于系統性紅斑狼瘡，或某些其他結締組織病，所不同者是不出現抗DNA抗體。患者對感染易感性并無明顯增高，如果發生肺炎，則多繼發于敗血癥。C1q缺乏常伴隨于低丙種球蛋白血癥。C1抑制物缺乏很常見，臨床表現為遺傳性血管性水腫，呼吸道黏膜水腫可以是致命性的。與感染有關的是C3缺乏、C5～8缺乏和補體旁路缺陷。經典激活途徑和旁路激活途徑在C3匯合，故C3在宿主防御機制中起關鍵性作用。
I型C3缺乏見于先天性睪丸發育不全綜合征，即K1einfelter綜合征，是由于C3滅活因子缺乏致C3不斷活化而被消耗。Ⅱ型C3缺乏常伴脂肪營養不良，緣于血清C3轉化酶的存在而使之降解所致。C3缺乏癥患者對有莢膜細菌的易感性增高，常發生呼吸道、中耳、腦膜、皮膚的反復化膿性感染。C5～8具有溶解病原體的作用，其缺乏勢必削弱對病原微生物的清除，但孤立性C5～6缺乏甚為少見。補體旁路缺陷為來所認識，見于鐮狀紅細胞貧血。患者不僅缺少對肺炎鏈球菌的耐熱調理素，不能產生抗體反應，而且利用補體旁路代償的能力降低。