“減掉”的肉，如何“拾回來”

　　美國研究人員發現禁食小鼠大腦中觸發饑餓感的信號更強，這使它們吃得更多，直到體重恢復。這可能解釋了為什么人們在減肥后體重往往會反彈。相關研究3月24日發表于《細胞-代謝》。

　　減肥后饑餓感可能增加。 圖片來源：Shutterstock/Okrasiuk

　　在參加減肥計劃的肥胖癥患者中，近一半的人在5年內恢復了他們減掉的體重。驅動這種體重反彈的機制尚不清楚，但可能與下丘腦中名為AgRP的神經元細胞有關。這些細胞先前已被證明在調節饑餓感方面發揮了重要作用。

　　貝斯以色列女執事醫療中心的Brad Lowell說：“當身體能量不足時，它們會被激活；而當它們活躍時，就會引起強烈的饑餓感。”

　　大腦的許多不同區域通過突觸向AgRP神經元發送信號。這些突觸可以改變沿著它們傳播的信號強度——突觸的連接越強，信號也越強。

　　為了解減肥如何影響這些突觸，Lowell團隊測量了9只小鼠死后的大腦活動，其中5只在被檢測前禁食了16小時。研究人員利用一種光激活細胞技術刺激了能向AgRP神經元發出信號的大腦區域。作為回應，禁食小鼠下丘腦室旁核（PVH）相比不禁食小鼠有更多的活動。之前研究表明，這一大腦區域參與了新陳代謝和生長。

　　研究人員沉默了另一組禁食小鼠的PVH神經元，然后跟蹤這些小鼠在24小時內吃了多少食物。他們發現，這些小鼠比對照組小鼠平均少吃了約33%的食物，且在7天內恢復的體重更少。進一步實驗表明，一旦小鼠恢復了因禁食而失去的體重，來自PVH神經元的放大信號就會恢復正常。

　　這些發現表明，體重恢復是由PVH神經元到AgRP神經元的信號暫時增加驅動的。Lowell說，如果要解決這些問題，需要了解饑餓感是如何運作的。他還表示，未來抑制來自PVH神經元信號的療法可以幫助人們保持減肥成果。然而，還需要更多研究了解PVH神經元的功能和使其沉默的后果。“能做到沒有副作用嗎？這一點我們還不知道。”

　　相關論文信息：

　　https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.03.002