華裔研究組最新文章解析哮喘

　　來自馬里蘭大學馬里蘭病原體研究所等處的研究人員發表了題為“Inhibition of CD23-mediated IgE transcytosis suppresses the initiation and development of allergic airway inflammation”的文章，證實了一種哮喘發生的關鍵機制，即上皮細胞CD23在致敏炎癥發生過程中起到了重要的作用，未來也許能利用這一機制治療哮喘。

　　這一研究成果公布在Nature出版社旗下 Mucosal Immunology雜志上。

　　領導這一研究的是馬里蘭大學華裔科學家朱小平教授，朱小平研究組主要主要從事分子免疫學和分子病毒學方面的研究工作，特別是在黏膜免疫、免疫球蛋白FcRn 方面的研究成果顯著，先后在國際著名學術刊物Nature Biotechnology、PNAS、Journal of Virology,Journal of Immunology, Molecule Microbiology和Dev Comp Immunol 等國際權威期刊發表學術論文。

　　哮喘是一種常見的氣道慢性炎癥性疾病，一般認為這種疾病是由基因和環境因素共同導致的，而這些基因中就有不少與免疫系統和調節炎癥相關。在這個氣道過敏炎癥發生過程中，會激增許多免疫細胞，如肥大細胞，嗜堿性粒細胞，嗜中性粒胞，嗜酸性粒細胞和固有淋巴細胞，同時一些細胞因子也會隨之增加，如白細胞介素（IL）-4，白細胞介素-5 和白細胞介素-13。

　　研究顯示，氣道上皮層中過敏特異性IgE是這種過敏炎癥應答的一種基礎調控元件，體外實驗表明人體低親和性IgE受體：CD23 （FceRII）能攜帶IgE或IgE過敏復合物穿過極化人氣道上皮細胞（AEC）。但是目前還不清楚CD23依賴性IgE的這種傳遞途徑是否在體內會引發和促進過敏炎癥反應，如果阻遏這種途徑，是否就能減輕過敏炎癥？

　　為了解開這些謎題，在這篇文章中，研究人員利用小鼠進行深入探討，他們發現在野生型小鼠體內，上皮CD23能胞轉IgE和卵清蛋白（OVA）-IgE 復合物 穿過氣道上皮屏障，而且在CD23敲除小鼠中觀察不到這兩種蛋白的胞轉。

　　此外如果上皮細胞或氣道組織中沒有CD23的表達，那么WT/CD23KO嵌合體小鼠 的OVA致敏氣道炎癥就會極大的緩解。由此研究人員提出了一個之前未曾證實過的作用機制：上皮細胞CD23在致敏炎癥發生過程中扮演了關鍵的角色，而且這一研究也表明抑制氣道中CD23的功能，也許能作為一種治療方法，用于阻止哮喘的發生。