胚胎干細胞（ESC）的自我更新和分化受到信號通路的調控。用Mek抑制劑對Mek/Erk信號通路進行抑制，能促進小鼠ESC的自我更新和多能性維持。因此許多人認為，Erk信號對于小鼠ESC的自我更新是可有可無的。
南開大學的研究團隊對這種觀點提出了挑戰，他們通過實驗證明Erk信號在小鼠ESC的自我更新中起到了不可或缺的作用。這項研究發表在十月十九日的美國國家科學院院刊PNAS雜志上，文章的通訊作者是南開大學生命科學學院的陳凌懿教授和劉林教授。
研究顯示，敲除了Erk的小鼠ESC無法維持。Erk缺乏導致多能性基因表達失調，細胞增殖速度減慢，細胞周期停滯于G1期，細胞凋亡增多，端粒快速縮短和基因組穩定性受損。這說明Erk信號對于小鼠ESC的自我更新非常關鍵。
進一步研究表明，Mek其實具有不依賴Erk的功能。正因如此，Mek抑制和Erk敲除對ESC自我更新的影響并不相同。
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