噓，看我絆它一跟頭！

　　我們的細胞是怎么給病毒“下絆子”的

　　加州大學圣地亞哥分校的生物學家在《eLife》雜志上發表的一項新研究揭示了哺乳動物免疫系統細胞采用的保護系統的復雜適應機制。生物科學研究生Brian Tsu、Chris Beierschmitt和Andy Ryan，加州大學伯克利分校的助理教授Matt Daugherty和他們的合作者通過一種結合了生物信息學、生物化學和病毒學的多學科方法，發現名為NLRP1的蛋白質協調的令人驚訝的防御功能，是入侵病原體的傳感器。

　　這項研究涉及小核糖核酸病毒科病毒，它們產生蛋白酶，可以切割和激活NLRP1。這些病毒包括人類病原體，如脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒（導致手足口病）和鼻病毒（最常見的感冒病因之一）。

　　分析顯示，宿主NLRP1最近已經進化到通過一種陷阱來“感知”這些病毒蛋白酶，這種陷阱在被病毒蛋白酶切斷時引發免疫反應。有趣的是，NLRP1通過模仿病毒蛋白酶通常需要切割才能復制的天然位點進化而來，這使得病毒很難在保持生存能力的同時避免切割NLRP1。

　　“在我們的論文中，我們發現NLRP1的作用是誘餌病毒蛋白酶的分裂，并在生物體內引發一種警報，或稱絆網（tripwire），”該研究的主要作者Tsu說。“這就像病毒的致命弱點。這使得宿主有機體進化的方式可以利用這種進化上受到限制的分裂。”

　　這一結果提供了一個有趣的轉變，傳統觀念的病毒宿主動力學。

　　“我們經常認為病毒利用了宿主進化緩慢的事實，但我們看到宿主已經扭轉了局面，利用了病毒真的被困在這里的事實來發揮優勢，因此它們利用這個約束來激活免疫反應。”

　　雖然進化通常被認為是一步接一步地發生，但本研究中分析的病毒需要同時改變其病毒蛋白質內的許多區域，以圍繞三線防御進行進化，這將是極其困難的。

　　這項研究使用了細胞，但為將來的臨床應用奠定了基礎，在未來的臨床應用中，tripwire功能可用于人體系統的免疫防御，如肺、腦和其他領域。基于對單個細胞的研究結果，新的研究途徑正在打開，以研究tripwire是如何在整個生物體內運行的。