影響食欲的神經反饋機制

　　我們為何會對某些食物產生厭惡情緒？這是因為從腸道到大腦的信號導致了這種反感情緒的產生。

　　傳統觀點認為，大腦中存在一種抑制進食的回路-它來自胃部，如果過分激活它會使人們感到不適。

　　現在，一項細胞代謝研究在小鼠中發現了第二條回路。密歇根州營養肥胖癥研究中心主任Randy Seeley博士以及研究人員試圖更好地了解大腦的哪一部分抑制食欲，哪些神經元在使小鼠想進食或不進食行為方面發揮作用。

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　　抑制食欲的腸-腦信號由一種含有降鈣素受體（CALCR）的神經元觸發。該神經元存在于一種稱為延髓的后腦結構中。有趣的是，這些神經元不需要在大腦中活躍就可以使腸胃疾病引起惡心色反應。

　　由于存在能夠抑制進食但也會引起厭惡作用的神經元，因此這必須意味著大腦中存在不同類型的神經元或回路，它們可以以不同的情緒反應終止進食。

　　當研究人員使CALCR神經元失活時，他們驚訝地發現這與大腦僅控制短期進餐量的想法相矛盾。將這些神經元“關閉”不僅會干擾腸信號對進食的抑制，而且還會導致食物攝入量的持續增加。老鼠變得肥胖，這表明腦干系統不僅控制進餐量，而且還控制長期攝入的食物量。由于老鼠體內的能量失衡（輸入多于輸出），這導致了肥胖的發生。

　　同樣，激活CALCR神經元會減少小鼠的食物攝入量和體重，而不會產生腸胃反感。在這項研究中，研究人員發現了另一個神經元CCK，它也能夠減少食物攝入量和體重，但產生了令人惡心的內部反應，這與CALCR神經元不同。

　　肥胖癥影響了發達國家超過三分之一的成年人口，這可能導致糖尿病或其他嚴重的長期健康狀況，例如心臟病等。許多減肥藥都能起作用，但服用后會使人感到惡心。肥胖癥仍然是難以藥物治療的病癥，因為治療選擇的治療效用有限。開啟“ CALCR”功能并關閉“ CGRP”功能的藥物可以通過抑制進食并長期控制食物攝入和體重，從而極大地幫助肥胖癥患者。“如果我們能找到一種針對肥胖者的藥物，該藥物能抑制食物攝入以產生長期的體重減輕而又沒有負面的副作用，那絕對可以改變人們的生活。”