很正經！“少吃點”延年益壽，腸道菌是“功臣”

　　早前，《Nauture》期刊曾發文證實，相比于正常飲食的小鼠，限制飲食的小鼠會更健康。他們發現，減少患早衰癥小鼠30%的食量，可以延長3倍的壽命。不少研究團隊先后發現，限制熱量攝取，有利于動物們的健康，包括延長壽命、促使血糖下降、更多的脂肪燃燒等。

　　這背后的機制卻一直是個謎。近日，《Cell Metabolism》期刊在線發表了一篇題為“Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements”的文章，揭示了其中的關鍵因素——腸道細菌！

　　關鍵是腸道菌

　　由日內瓦大學Mirko Trajkovski教授領導的國際研究團隊發現，限制小鼠熱量攝取（40%）30天，可以顯著增加其體內米色脂肪（beige fat，一種促進脂肪燃燒的脂肪類型，有助于減肥）的含量。

　　真正有意思的是接下來的試驗：研究人員從熱量限制小鼠的盲腸中提取出微生物，將其轉移至無菌環境下培養的小鼠體內（它們腸道中原本沒有微生物）。結果發現，轉移小鼠同樣會生成更多的米色脂肪。而且，即便正常飲食，這些小鼠也會變得更苗條。

　　這意味著，僅僅改變微生物組就可以給小鼠健康帶來好處。也就是說，“節食”帶來的諸多積極影響，很大程度上可以歸功于腸道菌群。

　　積極影響

　　進一步分析限制飲食組小鼠的腸道菌群，研究團隊發現，其中乳酸桿菌（Lactobacillaceae）、丹毒絲菌（Erysipelotichaceae）水平明顯上升，而厚壁菌（Firmicutes）水平則顯著下降。

　　相反，高脂肪飲食會增加柔膜細菌（Tenericutes）的濃度，減少雙歧桿菌（bifidobacteria）和疣微細菌（verrucomicrobia）的水平。研究人員分析，在能量減少的前提下，腸道微生物組成可能會朝著減少脂肪累積、增加胰島素敏感性的積極方向轉變。

　　更重要的是，節食組小鼠的腸道細菌會生產較低水平的有毒分子——脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。而且，當這一分子水平恢復正常，節食對于小鼠健康的積極影響會逐漸消失。

　　解決肥胖

　　眾所周知，脂多糖分子會通過激活Toll 樣受體4（TLR4）觸發免疫反應。研究人員構建了缺乏該受體的突變小鼠，發現它可以自帶“節食”效果——生成更多的米色脂肪、體重減輕、肝臟以更健康的方式處理糖和脂肪、小鼠能夠更好地適應較冷的溫度。

　　在了解熱量限制有益健康背后的機制之后，研究人員想出了兩個得以減肥甚至于長壽的妙招：直接減少由細菌產生的LPS；或者直接阻斷TLR4受體接受LPS信號。

　　需要明確的是，這兩種方法對于小鼠的積極作用等同于“少吃點”。或許未來，模擬卡路里限制的藥物或可用于治療肥胖，它可以取代“節食”。這樣的話，我們就避免了“吃”還是“不吃”的選擇題。