The Plant Cell：微生物所劉俊課題組揭示細菌攝取寄主鐵元素的新機制
鐵是幾乎所有生物體所必需的礦物質營養元素。與動物從食物中獲取鐵元素一樣，植物病原菌也需要從寄主植物中獲取鐵元素用于自身的生長繁殖。然而，人們對病菌如何獲取植物宿主鐵元素的機制知之甚少。丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae，Pst）是研究寄主與微生物互作的模式菌株，它能夠利用其三型分泌系統向植物細胞分泌多種效應蛋白，促進病菌侵染。然而，大多數細菌效應蛋白的功能尚未完全了解。
近日，中國科學院微生物研究所劉俊課題組在國際期刊The Plant Cell上在線發表了題為Bacterial effector targeting of a plant iron sensor facilitates iron acquisition and pathogen colonization的研究論文，揭示了一個細菌分泌的效應蛋白AvrRps4靶向植物鐵代謝通路獲取鐵元素的分子機制。
劉俊課題組首先對丁香假單胞菌Pst(avrRps4)侵染后擬南芥的野生型Col-0和突變體eds1-24小時和8小時的轉錄組數據進行分析，發現與植物鐵代謝通路相關的許多基因參與植物對病原菌Pst(avrRps4)侵染的響應。通過遺傳學和生物化學研究手段，證明了該細菌分泌的效應蛋白AvrRps4能夠靶向植物的鐵代謝調控蛋白BTS。BTS是植物響應鐵信號的主要感應蛋白，精準調控鐵的穩態。AvrRps4可以干擾BTS對下游轉錄因子bHLH115和ILR3的降解，從而調控植物的鐵代謝過程。對無法識別AvrRps4的突變體植株（rps4a和eds1-2），效應蛋白AvrRps4能夠引起植物總鐵以及質外體中鐵的積累。
然而，對于那些能夠識別AvrRps4的植株來說，寄主植物通過免疫防御反應限制鐵的吸收，導致質外體中積累較少的鐵。此外，識別AvrRps4的重要免疫組分(RPS4、EDS1和RRS1a/b)也參與響應BTS缺鐵的調控。這些突變體植株(rps4a、eds1-2和rrs1a/b)在缺鐵培養基上表現出類似于突變體bts-2根長的表型，顯示了這些免疫組分也參與了缺鐵的響應。在Pst(avrRps4)侵染植物過程中，BTS對免疫響應蛋白EDS1的積累至關重要，缺失BTS導致植物中EDS1水平降低，植株對病菌侵染敏感。因此該研究表明，病菌侵染下，植物免疫系統嚴密調控著體內鐵的穩態，限制病菌獲取大量的鐵元素，從而抑制病菌的侵染。同時，該研究也揭示了病菌效應蛋白的新功能，提出了“鐵免疫”的概念。
劉俊課題組博士畢業生邢瑩瑩、副研究員徐寧為共同第一作者，劉俊為通訊作者。中科院西雙版納植物園研究員余迪求和中科院遺傳與發育研究所研究員凌宏清提供了相關遺傳材料。廣州中醫藥大學教授王宏斌、德國馬普研究所教授Jane Parker以及加州大學戴維斯分校教授Gitta Coaker參與合作。該研究得到國家自然科學基金、中科院戰略性先導科技專項以及植物基因組學國家重點實驗室的支持。